Les activateurs de DDX1 englobent une large gamme de composés chimiques qui, par leurs divers modes d'action, peuvent influencer indirectement l'activité de DDX1. Cette classe de composés comprend des inhibiteurs de la synthèse de l'ARN, des agents de détérioration de l'ADN, des inhibiteurs de l'exportation nucléaire, des inhibiteurs du spliceosome et des inhibiteurs de la transcription et de la synthèse des protéines. Le principe sous-jacent de l'interaction de ces produits chimiques avec le DDX1 repose sur leur capacité à induire un stress cellulaire ou à modifier le métabolisme de l'ARN, ce qui a un impact indirect sur les fonctions du DDX1. Le premier groupe comprend des substances chimiques telles que l'actinomycine D et le 5-fluorouracile, connues pour leur rôle dans l'inhibition de la synthèse de l'ARN et la perturbation du traitement de l'ARN, respectivement. Ces composés, en modifiant le paysage du métabolisme de l'ARN, peuvent potentiellement moduler l'activité de DDX1 dans le traitement de l'ARN et l'assemblage des ribosomes. De même, les agents qui endommagent l'ADN, tels que le cisplatine et l'étoposide, déclenchent des réponses cellulaires qui peuvent influencer les processus du métabolisme de l'ARN dans lesquels DDX1 est impliqué.
Le deuxième groupe comprend les inhibiteurs de l'exportation nucléaire, tels que la leptomycine B, et les inhibiteurs de l'épissage, tels que la spliceostatine A et le pladiénolide B. Ces composés affectent le transport de l'ARN et l'épissage, processus intimement liés au répertoire fonctionnel de DDX1. En altérant ces processus, ils peuvent indirectement moduler l'activité de DDX1. Enfin, les inhibiteurs de la transcription et de la synthèse des protéines, notamment le DRB, la camptothécine, l'homoharringtonine, la blasticidine S et la puromycine, exercent leur influence en modifiant le paysage cellulaire de l'ARN et des protéines. Cette modulation indirecte de la synthèse et du traitement de l'ARN et des protéines peut avoir un impact sur les rôles de DDX1 dans ces voies.
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