DCLRE1C, un acteur clé de la recombinaison V(D)J et de la réparation de l'ADN, présente des activités d'exonucléase et d'endonucléase 5'-3' spécifiques d'un seul brin sur diverses structures d'ADN. Les mutations de ce gène peuvent entraîner un déficit immunitaire combiné sévère (SCID) et le syndrome d'Omenn. L'activation de DCLRE1C est cruciale pour son rôle dans le maintien de l'intégrité génomique et la réponse aux lésions de l'ADN. DCLRE1C est directement activé par des produits chimiques génotoxiques tels que la camptothécine, l'étoposide et la bléomycine, induisant des dommages à l'ADN et favorisant son engagement dans la réparation de l'ADN et la recombinaison V(D)J. La mitomycine C et la cisomycine C sont des produits chimiques génotoxiques. La mitomycine C et le cisplatine activent DCLRE1C en induisant des liaisons transversales de l'ADN, soulignant son rôle dans la reconnaissance et le traitement de diverses lésions de l'ADN. En outre, des produits chimiques tels que l'hydroxyurée et l'aphidicoline activent DCLRE1C en induisant un stress de réplication, soulignant sa contribution au maintien de la stabilité génomique lors des défis de réplication de l'ADN.
Les mécanismes généraux d'activation impliquent la reconnaissance et le traitement de structures d'ADN spécifiques générées par le stress génotoxique. DCLRE1C agit comme un gardien de l'intégrité génomique, répondant aux défis de la structure et de la réplication de l'ADN. La diversité des activateurs reflète le réseau de régulation complexe qui assure une réponse cellulaire robuste et spécifique aux différents types de dommages à l'ADN. La compréhension des mécanismes d'activation de DCLRE1C contribue à la connaissance des processus de réparation de l'ADN et des interventions potentielles pour les troubles génétiques associés.
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