Inhibiteurs CTAGE3

L'imatinib est un inhibiteur de tyrosine kinase spécifiquement conçu pour se lier à la protéine BCR-ABL dans la leucémie myéloïde chronique. En inhibant cette protéine, l'imatinib empêche la prolifération des cellules cancéreuses et induit leur apoptose.

Le géfitinib cible et inhibe l'activité tyrosine kinase du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR). La suractivité de l'EGFR est liée à la prolifération cellulaire dans certains cancers. En inhibant l'EGFR, le géfitinib empêche la croissance et la division des cellules cancéreuses.

La doxorubicine s'intercale dans l'ADN, perturbant ainsi sa fonction. Elle inhibe également la topoisomérase II, une enzyme impliquée dans la réplication et la réparation de l'ADN. La perturbation de ces processus entraîne des dommages à l'ADN et, par la suite, la mort cellulaire, en particulier dans les cellules qui se divisent rapidement comme les cellules cancéreuses.

Le paclitaxel stabilise les microtubules dans les cellules, empêchant leur dégradation normale pendant la division cellulaire. En inhibant ce processus, le paclitaxel arrête efficacement la division cellulaire, inhibant ainsi la prolifération des cellules cancéreuses.

Le cisplatine forme des liaisons transversales intrastrand et interstrand de l'ADN, déformant ainsi la structure de l'ADN. Ces lésions de l'ADN déclenchent l'apoptose ou la mort cellulaire. Étant donné sa nature non spécifique, il affecte les cellules qui se divisent rapidement, y compris les cellules cancéreuses.

Le cyclophosphamide est un promédicament qui, une fois métabolisé, libère sa forme active qui alkyle l'ADN. Ce processus d'alkylation entraîne une réticulation de l'ADN, perturbant la réplication de l'ADN et la transcription de l'ARN, et conduisant ainsi à la mort cellulaire. Il n'est pas spécifique et affecte les cellules qui se divisent rapidement.

Le témozolomide est un agent alkylant qui méthyle l'ADN en position O6 de la guanine. Cette méthylation peut être mal associée à la thymine pendant la réplication de l'ADN, ce qui endommage l'ADN. Si ces dommages ne sont pas réparés correctement, ils peuvent entraîner la mort cellulaire, en particulier dans les cellules cancéreuses dont les mécanismes de réparation de l'ADN sont défectueux.

Le melphalan est un autre agent alkylant qui introduit des liaisons transversales dans l'ADN. Cette action interfère avec la réplication de l'ADN et la transcription de l'ARN. En conséquence, les processus normaux de la cellule sont perturbés, ce qui conduit à l'apoptose, en particulier dans les cellules qui se divisent rapidement, comme les cellules cancéreuses.

Le busulfan est un agent alkylant qui réticule l'ADN, ce qui entraîne une perturbation de la réplication et de la fonction de l'ADN. Cela entraîne l'arrêt du cycle cellulaire et induit la mort des cellules. Le busulfan cible principalement les cellules myéloïdes et est étudié dans le cadre de la recherche sur la leucémie myélogène chronique et de la préparation à la greffe de moelle osseuse.