Inhibiteurs CMTM2a

Les inhibiteurs courants de la CMTM2a comprennent, entre autres, l'actinomycine D CAS 50-76-0, la trichostatine A CAS 58880-19-6, l'étoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, l'acide suberoylanilide hydroxamique CAS 149647-78-9 et la camptothécine CAS 7689-03-4.

CMTM2a, acteur à part entière de l'activité des corépresseurs de la transcription, orchestre les processus cellulaires dans le cytoplasme et le noyau. L'actinomycine D, un puissant inhibiteur de l'ARN polymérase, cible directement CMTM2a, perturbant son implication dans la régulation négative de la transcription et des processus de biosynthèse de la testostérone. La trichostatine A et le SAHA modulent l'activité de corépresseur de la transcription de CMTM2a, influençant la dynamique cellulaire dans des compartiments cellulaires critiques.

L'étoposide et la camptothécine, inhibiteurs des topoisomérases, ont un impact direct sur CMTM2a, perturbant son rôle dans l'activité de corépresseur de la transcription et influençant les processus liés à la biosynthèse de la testostérone. Le flavopiridol et le vorinostat permettent de mieux comprendre la modulation de la CMTM2a par l'inhibition de la kinase dépendante des cyclines et de l'histone désacétylase, respectivement. Les intercalateurs d'ADN que sont la doxorubicine et l'ellipticine, ainsi que l'agent de réticulation qu'est le cisplatine, ciblent la CMTM2a, influençant son activité de corépresseur de la transcription et la régulation de la biosynthèse de la testostérone. L'azacitidine et la 5-Aza-2'-désoxycytidine, des inhibiteurs de l'ADN méthyltransférase, servent d'inhibiteurs directs de la CMTM2a, ce qui permet de mieux comprendre les mécanismes de régulation impliqués dans la transcription et la biosynthèse de la testostérone.