Les activateurs chimiques du CCDC91 agissent en modulant les niveaux cellulaires d'AMP cyclique (AMPc), un messager secondaire clé dans les voies de transduction des signaux. La forskoline agit directement sur l'adénylate cyclase, l'enzyme responsable de la conversion de l'ATP en AMPc, ce qui entraîne une augmentation des niveaux d'AMPc dans la cellule. Cette augmentation de l'AMPc active la protéine kinase A (PKA), qui phosphoryle alors le CCDC91, influençant ainsi son activité. De même, l'IBMX augmente les concentrations d'AMPc en inhibant les phosphodiestérases, enzymes qui dégradent l'AMPc. Cela conduit à une activation soutenue de la PKA, qui peut à son tour phosphoryler le CCDC91. L'épinéphrine et l'isoprotérénol, par leurs interactions avec les récepteurs adrénergiques, stimulent également l'adénylate cyclase, provoquant une augmentation de l'AMPc et une phosphorylation subséquente du CCDC91 par la PKA. La PGE2 et l'histamine agissent par l'intermédiaire de leurs récepteurs respectifs couplés aux protéines G pour augmenter l'AMPc et activer la PKA, qui cible alors la CCDC91 pour la phosphorylation.
L'action de la dopamine, comme celle de l'épinéphrine et de l'histamine, implique la stimulation des récepteurs couplés aux protéines G, ce qui entraîne une augmentation de l'activité de l'adénylate cyclase et des niveaux élevés d'AMPc, qui facilitent l'activation de la PKA et la phosphorylation subséquente du CCDC91. La toxine cholérique active en permanence la sous-unité Gs alpha, provoquant une stimulation incessante de l'adénylate cyclase et une augmentation chronique conséquente de l'AMPc, ce qui entraîne l'engagement de la PKA dans la phosphorylation continue du CCDC91. Le Rolipram, en inhibant sélectivement la phosphodiestérase 4, et l'anagrélide, en inhibant la phosphodiestérase III, empêchent tous deux la dégradation de l'AMPc, renforçant ainsi l'activité de la PKA et favorisant la phosphorylation du CCDC91. Les agonistes bêta-adrénergiques comme la terbutaline et le salbutamol se lient à leurs récepteurs respectifs et stimulent l'adénylate cyclase, augmentant ainsi les niveaux d'AMPc. Cette augmentation de l'AMPc permet à la PKA de phosphoryler le CCDC91, influençant ainsi son activité au sein de la cellule.
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