Les activateurs chimiques du CCDC162 peuvent influencer l'activation de la protéine par diverses voies biochimiques. La forskoline est connue pour stimuler directement l'adénylate cyclase, qui catalyse la conversion de l'ATP en AMPc. L'augmentation des niveaux d'AMPc active ensuite la protéine kinase A (PKA). La PKA phosphoryle ensuite le CCDC162, ce qui entraîne son activation. De même, l'IBMX inhibe les phosphodiestérases, enzymes responsables de la dégradation de l'AMPc. En empêchant la dégradation de l'AMPc, l'IBMX favorise indirectement l'activation de la PKA qui, comme nous l'avons mentionné, peut phosphoryler et activer le CCDC162. Une autre substance chimique, la PMA, active la protéine kinase C (PKC), qui est impliquée dans un large éventail de fonctions cellulaires. La PKC activée est capable de phosphoryler le CCDC162, activant ainsi la protéine. L'ionomycine, quant à elle, augmente les niveaux de calcium intracellulaire, ce qui peut activer les protéines kinases dépendantes de la calmoduline, telles que la CaMK. L'activation de la CaMK peut conduire à la phosphorylation du CCDC162.
FTY720, après phosphorylation en FTY720-P, s'engage avec les récepteurs de la sphingosine-1-phosphate, déclenchant des voies de signalisation en aval qui peuvent conduire à l'activation de CCDC162. La S-Nitroso-N-acétylpénicillamine libère de l'oxyde nitrique, qui active la guanylyl cyclase soluble, augmentant ainsi les niveaux de GMPc dans les cellules. La GMPc élevée peut activer la protéine kinase G (PKG) qui, à son tour, peut phosphoryler le CCDC162. L'action de ZnCl2 est plus structurelle, car les ions zinc peuvent être nécessaires au maintien de la conformation de CCDC162, qui est essentielle à sa fonction. Le dibutyryl-cAMP, un analogue de l'AMPc, contourne les récepteurs cellulaires et active directement la PKA, facilitant la phosphorylation du CCDC162. L'acide okadaïque, un inhibiteur connu des protéines phosphatases PP1 et PP2A, entraîne une augmentation des niveaux de phosphorylation dans la cellule, ce qui inclut la phosphorylation du CCDC162. L'épigallocatéchine gallate active la protéine kinase activée par l'AMP (AMPK), une autre kinase qui peut phosphoryler CCDC162. Le LY294002 perturbe la voie PI3K/Akt, ce qui pourrait conduire à l'activation de CCDC162 par d'autres voies de signalisation. Enfin, l'anisomycine, un inhibiteur de la synthèse protéique, active également des protéines kinases activées par le stress, telles que JNK et p38 MAPK, qui peuvent phosphoryler CCDC162, entraînant son activation.
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