La forskoline est un agent notable qui augmente les niveaux d'AMPc, qui à son tour peut activer un ensemble de processus dépendant de l'AMPc, influençant potentiellement le rôle du CCDC16 s'il fait partie de ce réseau de signalisation. Les inhibiteurs de kinases tels que SB203580 et U0126 ciblent spécifiquement la MAP kinase p38 et MEK1/2, affectant la réponse au stress et les voies de signalisation ERK/MAPK qui pourraient interférer avec la fonction du CCDC16. Les inhibiteurs de PI3K tels que LY294002 et Wortmannin peuvent modifier l'activité de CCDC16 en affectant la cascade de signalisation PI3K/Akt, essentielle à la survie et à la prolifération des cellules.
La rapamycine, un inhibiteur de la mTOR, pourrait également avoir un impact sur le CCDC16 s'il est impliqué dans les voies de croissance et de métabolisme régulées par la mTOR. Y-27632, qui inhibe ROCK, pourrait influencer CCDC16 par des voies liées à l'organisation du cytosquelette. Le BML-275, un inhibiteur de l'AMPK, pourrait affecter l'activité du CCDC16 en modifiant l'homéostasie énergétique de la cellule. La staurosporine, un inhibiteur de kinases à large spectre, pourrait modifier l'état du CCDC16 par son effet sur la phosphorylation, un mécanisme de régulation commun. La thapsigargin, en perturbant l'homéostasie du calcium, pourrait également moduler le CCDC16 si elle opère dans les voies de signalisation dépendantes du calcium.
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