Les inhibiteurs du CCDC146 constituent un groupe diversifié de composés chimiques qui ciblent chacun des voies cellulaires spécifiques, conduisant indirectement à l'inhibition du CCDC146. Par exemple, le Gefitinib, un inhibiteur de l'EGFR, supprime la signalisation PI3K/AKT en aval, ce qui peut réduire l'expression ou l'activité du CCDC146 s'il est régulé par cette voie. De même, le LY294002 et la Wortmannine, tous deux inhibiteurs de PI3K, diminuent la signalisation AKT, ce qui pourrait affecter le CCDC146 s'il est modulé par la voie PI3K/AKT. L'inhibiteur de la mTOR, la rapamycine, pourrait déstabiliser le CCDC146 s'il est en aval de la signalisation mTOR, tandis que les inhibiteurs de la MEK, l'U0126 et le PD98059, empêcheraient l'activation de l'ERK, influençant le CCDC146 s'il fait partie de la voie MAPK. Le palbociclib, un inhibiteur de CDK4/6, pourrait diminuer l'expression du CCDC146 en arrêtant le cycle cellulaire si le CCDC146 est dépendant du cycle cellulaire.
Les inhibiteurs du protéasome tels que le MG132 et le bortézomib entraînent l'accumulation de protéines mal repliées et une augmentation du stress cellulaire, ce qui peut perturber la stabilité et la fonction du CCDC146 s'il dépend de la dégradation protéasomale. Par ailleurs, le SB431542 cible le récepteur du TGF-β, altérant potentiellement la signalisation SMAD et affectant par la suite le CCDC146 s'il est régulé par la signalisation TGF-β. L'inhibiteur de JNK SP600125 pourrait avoir un impact sur l'activité du facteur de transcription AP-1, influençant à nouveau l'expression du CCDC146 s'il est sensible à AP-1. Enfin, la triciribine, en inhibant la phosphorylation de l'AKT, pourrait entraîner une réduction de l'activité du CCDC146 s'il se situe en aval de la signalisation de l'AKT. Collectivement, ces inhibiteurs démontrent le réseau complexe de voies dans lesquelles CCDC146 peut être impliqué et comment des interventions pharmacologiques ciblées peuvent indirectement inhiber la fonction de cette protéine.
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