Les inhibiteurs chimiques de C6orf146 peuvent perturber sa fonction par divers mécanismes en ciblant les voies de signalisation dans lesquelles cette protéine est impliquée. La staurosporine agit en inhibant largement les protéines kinases, qui sont essentielles pour les processus de phosphorylation qui activent les protéines en aval, y compris le C6orf146. Par conséquent, la staurosporine peut entraver le rôle fonctionnel de C6orf146 en empêchant l'activation des kinases nécessaires à son activité. L'erlotinib et le géfitinib, tous deux inhibiteurs de l'EGFR tyrosine kinase, peuvent directement inhiber la fonction du C6orf146 en ciblant l'EGFR, qui joue un rôle critique dans la cascade de signalisation dont fait partie le C6orf146. De même, le lapatinib, qui inhibe les tyrosines kinases EGFR et HER2, peut également supprimer la fonction du C6orf146 en perturbant les événements de signalisation en amont.
En outre, le sorafénib et le sunitinib peuvent inhiber la fonction de C6orf146 par leur action sur de multiples kinases impliquées dans la voie Ras/Raf/MEK/ERK et les récepteurs tyrosine kinases, respectivement. Ces voies sont cruciales pour la prolifération cellulaire et la signalisation de survie à laquelle participe le gène C6orf146. Le dasatinib, en inhibant les kinases de la famille Src et c-Kit, peut affecter la fonction de C6orf146 en bloquant les processus de signalisation en amont. U0126 peut inhiber spécifiquement MEK1/2, entravant ainsi la voie MAPK/ERK et par conséquent la fonction de C6orf146. Le LY294002, en inhibant PI3K, et la rapamycine, en inhibant mTOR, peuvent tous deux perturber la voie PI3K/Akt/mTOR, qui est essentielle à l'activité du C6orf146. Enfin, SB203580 et SP600125 peuvent inhiber respectivement la MAP kinase p38 et la JNK, affectant les voies dans lesquelles opère le C6orf146 et pouvant ainsi inhiber sa fonction en entravant les événements de signalisation nécessaires.
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