Inhibiteurs C6orf114

Les inhibiteurs courants de C6orf114 comprennent, entre autres, la staurosporine CAS 62996-74-1, la wortmannine CAS 19545-26-7, le bisindolylmaleimide I (GF 109203X) CAS 133052-90-1, le LY 294002 CAS 154447-36-6 et la rapamycine CAS 53123-88-9.

Les inhibiteurs chimiques du gène C6orf114 comprennent une variété de composés qui ciblent des voies de signalisation et des enzymes clés nécessaires à l'activation et à la fonction du gène C6orf114. La staurosporine est un puissant inhibiteur des protéines kinases, enzymes responsables de la phosphorylation des protéines, un mécanisme de régulation courant dans la signalisation cellulaire. En inhibant ces kinases, la staurosporine peut empêcher la phosphorylation qui, autrement, activerait le gène C6orf114 ou modulerait sa fonction. De même, le Bisindolylmaleimide I cible la protéine kinase C (PKC) qui, si elle est impliquée dans la régulation de C6orf114, entraînerait une diminution de l'activité de cette protéine en cas d'inhibition. La wortmannine et le LY294002 sont des inhibiteurs de PI3K, une kinase lipidique qui participe à de multiples processus intracellulaires. L'inhibition de PI3K entraîne une réduction de la phosphorylation et de l'activation des protéines en aval, ce qui pourrait inclure C6orf114 s'il fonctionne dans le cadre de la voie PI3K.

D'autres inhibiteurs comme U0126, SB203580, SP600125 et PD98059 agissent sur les voies de la protéine kinase activée par les mitogènes (MAPK). U0126 et PD98059 inhibent spécifiquement MEK1/2, des enzymes de la voie MAPK/ERK, une voie de signalisation commune qui régule la prolifération, la différenciation et la survie des cellules. SB203580 et SP600125 ciblent respectivement la MAP kinase p38 et la JNK, toutes deux impliquées dans les réponses cellulaires au stress et à l'inflammation. Si C6orf114 est un composant de ces voies MAPK, ces inhibiteurs peuvent perturber son activité. La rapamycine, un inhibiteur de mTOR, entraverait la fonction de C6orf114 en inhibant un régulateur central de la croissance cellulaire et du métabolisme, si C6orf114 est en aval de la signalisation mTOR. En outre, le géfitinib et l'erlotinib inhibent la tyrosine kinase EGFR, et si le C6orf114 est un effecteur en aval de la signalisation EGFR, son activité serait réduite par l'inhibition de l'EGFR. Enfin, le ZM-447439, en ciblant les kinases Aurora impliquées dans la régulation du cycle cellulaire et la mitose, pourrait inhiber le C6orf114 s'il est associé à ces processus cellulaires régis par les kinases Aurora. Chacun de ces produits chimiques, en ciblant des kinases ou des voies spécifiques, peut réduire l'activité fonctionnelle de C6orf114 par une cascade d'événements de phosphorylation inhibés ou de voies de signalisation perturbées.