C2orf80 Activateurs

Les activateurs C2orf80 courants comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, l'ionomycine CAS 56092-82-1, le PMA CAS 16561-29-8, le chlorhydrate d'isoprotérénol CAS 51-30-9 et la caliculine A CAS 101932-71-2.

Les activateurs chimiques de C2orf80 peuvent engager des voies de signalisation cellulaire distinctes pour renforcer l'activité de cette protéine. La forskoline, un diterpène bien connu, agit en stimulant directement l'adénylate cyclase, augmentant ainsi les niveaux intracellulaires d'AMPc. L'augmentation de l'AMPc active la protéine kinase A (PKA), qui peut alors phosphoryler des protéines cibles, dont la C2orf80, ce qui entraîne son activation. De même, l'isoprotérénol, un agoniste bêta-adrénergique synthétique, augmente également les niveaux d'AMPc, activant ensuite la PKA, qui peut phosphoryler et activer C2orf80. L'introduction de Dibutyryl-cAMP, un analogue de l'AMPc perméable à la membrane, imite ce processus en activant directement la PKA, ce qui conduit à la phosphorylation et à l'activation fonctionnelle de C2orf80.

Une autre voie d'activation de C2orf80 implique la modulation des niveaux de calcium intracellulaire. L'ionomycine, un ionophore calcique, augmente la concentration de calcium intracellulaire, ce qui active les kinases calmoduline-dépendantes capables de phosphoryler le C2orf80 et donc de l'activer. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA), quant à lui, active directement la protéine kinase C (PKC) qui est une autre kinase capable de phosphoryler C2orf80. La caliculine A et l'acide okadaïque sont des toxines qui inhibent les protéines phosphatases, empêchant ainsi la déphosphorylation, ce qui entraîne une augmentation nette de l'état de phosphorylation des protéines, y compris de la protéine C2orf80, facilitant ainsi son activation. Le fluorure de sodium et l'anisomycine activent la voie MAPK/ERK, une cascade de phosphorylation commune qui peut converger vers C2orf80, conduisant à son activation par phosphorylation. Enfin, LY294002 et U0126, en inhibant respectivement PI3K et MEK, peuvent provoquer une activation compensatoire dans des voies alternatives qui engagent et activent C2orf80. L'épigallocatéchine gallate (EGCG) inhibe de multiples protéines kinases et cette large activité peut conduire à des perturbations du réseau qui activent C2orf80 par des réponses cellulaires compensatoires.