Les inhibiteurs de la phosphoinositide 3-kinase (PI3K), tels que Wortmannin et LY294002, perturbent une voie de signalisation cellulaire fondamentale, entraînant des altérations de la survie, de la prolifération et du métabolisme cellulaires, processus sur lesquels le C2orf61 a une influence potentielle. Les inhibiteurs de la protéine kinase activée par les mitogènes (MAPK), y compris PD98059 et U0126, ciblent les enzymes responsables de la transmission des signaux extracellulaires à l'intérieur de la cellule, affectant ainsi les réponses cellulaires aux facteurs de croissance et au stress. Cette perturbation peut modifier de manière significative le paysage de signalisation dans lequel opère C2orf61. De même, les inhibiteurs de la c-Jun N-terminal kinase (JNK) et de la p38 MAPK, tels que SP600125 et SB203580, respectivement, modulent le stress et les réponses inflammatoires, ce qui pourrait indirectement influencer la fonction de C2orf61.
La rapamycine, un inhibiteur de la cible mécaniste de la rapamycine (mTOR), agit sur un pivot central de la croissance cellulaire et du métabolisme, ce qui pourrait avoir un large effet sur les processus cellulaires liés à C2orf61. Les inhibiteurs de l'Akt, à savoir la Triciribine, ciblent une kinase impliquée dans des voies cruciales de survie cellulaire, affectant potentiellement le même milieu que C2orf61. Les inhibiteurs de la protéine kinase C (PKC), tels que la chélérythrine et le Gö 6983, interfèrent avec les voies de signalisation liées à la prolifération cellulaire et à l'apoptose, qui peuvent également se croiser avec les voies impliquant C2orf61. Enfin, les inhibiteurs de NF-κB tels que BAY 11-7082 affectent la régulation de la réponse immunitaire et de l'inflammation, ce qui peut avoir des conséquences sur le réseau de signalisation plus large dans lequel C2orf61 est impliqué.
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