La brefdine A et la thapsigargin peuvent perturber le trafic normal des protéines et l'homéostasie du calcium, respectivement, qui sont tous deux essentiels au maintien de la fonction des protéines et pourraient donc affecter indirectement le CCDC142. De même, la tunicamycine, en inhibant la glycosylation appropriée, peut conduire à des protéines mal repliées, ce qui pourrait avoir un impact sur la stabilité ou la localisation du CCDC142. L'inhibiteur du protéasome MG-132 peut augmenter la demi-vie des protéines, y compris potentiellement du CCDC142, en empêchant leur dégradation.
Le cycloheximide, quant à lui, peut diminuer l'expression du CCDC142 en inhibant sa synthèse. Des composés comme le PD 98059, l'U0126, le LY294002 et la rapamycine ciblent des voies de signalisation clés, telles que MAPK/ERK et PI3K/Akt/mTOR, qui font partie intégrante de la régulation de diverses fonctions cellulaires et peuvent moduler indirectement l'activité du CCDC142. Les modificateurs épigénétiques tels que la 5-azacytidine et la trichostatine A peuvent modifier les niveaux d'expression des gènes, y compris ceux codant pour le CCDC142, en modifiant le statut de méthylation et d'acétylation de l'ADN et des histones, respectivement.
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