La forskoline, en augmentant les niveaux intracellulaires d'AMPc, orchestre une série d'effets en aval qui peuvent interférer avec l'activité de C2orf53 en modifiant les interactions et les fonctions des protéines à l'intérieur de la cellule. De même, le PMA active fortement la protéine kinase C, qui sert de pierre angulaire à la régulation des processus cellulaires qui pourraient, à leur tour, influencer l'activité des protéines, y compris C2orf53. L'afflux d'ions calcium déclenché par l'Ionomycine est un autre exemple où l'altération des voies dépendantes du calcium qui en résulte peut moduler la fonction des protéines et éventuellement avoir un impact sur le rôle de C2orf53.
La précision avec laquelle les inhibiteurs de kinases tels que U0126 et PD98059 ciblent les enzymes MEK permet un contrôle nuancé de la voie MAPK/ERK, ce qui offre un moyen d'influencer les protéines susceptibles d'opérer aux côtés de C2orf53. La voie PI3K/Akt, qui joue un rôle essentiel dans la survie et le métabolisme des cellules, est modulée par le LY294002 et la Wortmannine; cette modulation a la capacité d'affecter les protéines qui font partie de cette voie ou qui sont régulées par elle. De plus, l'inhibition de la MAP kinase p38 par le SB203580, de la voie JNK par le SP600125 et de la voie mTOR par la Rapamycine délimite une méthode d'influence indirecte sur les protéines liées à C2orf53, suggérant un réseau de points d'interaction potentiels. L'inhibition générale des kinases par la staurosporine et l'inhibition spécifique de Gsα par le NF449 apportent des couches supplémentaires de complexité, car elles offrent diverses possibilités de modifier les cascades de signalisation qui pourraient, à leur tour, affecter l'activité de C2orf53.
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