Les inhibiteurs chimiques tels que le WZB117 et la rapamycine exercent leur influence en limitant l'approvisionnement en énergie cellulaire et en perturbant les voies de signalisation de la croissance, respectivement, créant ainsi un environnement susceptible d'altérer la fonction de la protéine. LY294002 et U0126, en tant qu'inhibiteurs de PI3K et de MEK, modifient la dynamique des voies PI3K-Akt et MAPK/ERK, qui sont des conduits essentiels pour les signaux qui régissent la prolifération et la survie des cellules, ce qui peut avoir un impact sur le rôle de C2orf44_BC068281. L'inhibition des récepteurs TGF-beta par des composés comme le SB431542, ou l'interférence avec la voie JNK par le SP600125, peuvent également remodeler le paysage fonctionnel de la protéine en modifiant la prolifération cellulaire et les voies de réponse au stress.
En outre, Y-27632 et ZM-447439, qui inhibent respectivement les kinases ROCK et Aurora, affectent l'organisation du cytosquelette et la division cellulaire, processus dans lesquels C2orf44_BC068281 pourrait jouer un rôle. Le ciblage des voies de dégradation des protéines par le bortézomib, un inhibiteur du protéasome, peut influencer la stabilité et le renouvellement de la protéine. De même, la perturbation de l'homéostasie calcique par la thapsigargin via l'inhibition de la pompe SERCA et le blocage de la CaMKII par la KN-93 peuvent moduler la signalisation calcique, affectant potentiellement l'activité du C2orf44_BC068281.
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