Inhibiteurs C1orf168

Les inhibiteurs courants du C1orf168 comprennent, sans s'y limiter, Wortmannin CAS 19545-26-7, LY 294002 CAS 154447-36-6, Rapamycin CAS 53123-88-9, SB 203580 CAS 152121-47-6 et PD 98059 CAS 167869-21-8.

Les inhibiteurs du C1orf168 comprennent un spectre d'entités chimiques qui conduisent directement ou indirectement à la diminution de l'activité fonctionnelle du C1orf168 en interférant avec des cascades de signalisation intracellulaire spécifiques. La wortmannine et le LY 294002, tous deux inhibiteurs de PI3K, entravent la voie PI3K/AKT/mTOR, qui joue un rôle essentiel dans de nombreux processus cellulaires, notamment la croissance, la survie et la prolifération. Si C1orf168 est impliqué dans cette voie, l'inhibition de PI3K empêcherait l'activation d'AKT et la signalisation subséquente, ce qui entraînerait une réduction de l'activité de C1orf168. La rapamycine, qui cible mTOR, aurait un effet inhibiteur similaire sur C1orf168 s'il est dépendant de mTORC1. La voie MAPK, un autre réseau de signalisation crucial, peut être modulée par l'inhibition sélective de ses composants, tels que p38 MAPK par le SB 203580, MEK1/2 par le PD 98059 et l'U0126, et JNK par le SP600125. L'inhibition de ces composants de la voie MAPK pourrait entraîner la suppression fonctionnelle de C1orf168 s'il s'agit d'un effecteur en aval, en réduisant son activité en empêchant les événements de phosphorylation nécessaires.

En outre, la signalisation des kinases de la famille Src, qui joue un rôle important dans le contrôle de diverses fonctions cellulaires, notamment la migration, l'invasion et la prolifération, peut être inhibée par le dasatinib et la PP 2, ce qui suggère que si le C1orf168 opère en aval de la signalisation des kinases Src, ces inhibiteurs conduiraient à une diminution de son activité. La voie RhoA/ROCK, qui est ciblée par Y-27632, un inhibiteur de ROCK, pourrait également impliquer une réduction de l'activité du C1orf168 s'il est impliqué dans la signalisation RhoA/ROCK. Enfin, le Gefitinib et la Triciribine, qui inhibent respectivement l'EGFR et l'AKT, pourraient entraîner une diminution de la fonction du C1orf168 si celui-ci est impliqué dans la voie de l'EGFR ou est régulé par une phosphorylation dépendante de l'AKT. L'interaction biochimique spécifique entre le C1orf168 et ces voies de signalisation souligne les mécanismes de régulation complexes qui régissent l'homéostasie cellulaire et la possibilité que ces inhibiteurs aient un impact sur le rôle du C1orf168 dans ces voies.