Inhibiteurs C1orf167

Les inhibiteurs courants du C1orf167 comprennent, entre autres, la staurosporine CAS 62996-74-1, le LY 294002 CAS 154447-36-6, le PD 98059 CAS 167869-21-8, la rapamycine CAS 53123-88-9 et le SB 203580 CAS 152121-47-6.

Les inhibiteurs du C1orf167 englobent une gamme variée de composés chimiques qui atténuent l'activité de la protéine. La staurosporine, un inhibiteur de kinase à large spectre, et la chélérythrine, un inhibiteur spécifique de la protéine kinase C, diminuent l'activité fonctionnelle du C1orf167 en interférant avec la signalisation liée à la kinase, qui est cruciale pour les événements de phosphorylation dont le C1orf167 peut dépendre. Si la fonctionnalité du C1orf167 est liée à la voie de la phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/AKT, l'utilisation du LY 294002 et de la Wortmannine, deux inhibiteurs de la PI3K, entraînerait une diminution de la phosphorylation de l'AKT, réduisant ainsi indirectement l'activité du C1orf167. De même, des composés comme le PD 98059, l'U0126 et le SB 203580 inhibent différents nœuds de la cascade de signalisation MAPK; le PD 98059 et l'U0126 ciblent la MEK, tandis que le SB 203580 inhibe spécifiquement la MAPK p38. Si le C1orf167 fonctionne au sein de cette cascade, ces inhibiteurs perturberaient la voie, entraînant une diminution de l'activité du C1orf167. La rapamycine, qui cible la signalisation mTOR, réduirait également l'activité du C1orf167 s'il dépend du rôle de mTORC1 dans la modulation de la synthèse protéique.

De plus, le rôle du Sunitinib en tant qu'inhibiteur des récepteurs tyrosine kinase (RTK) suggère que si l'activité du C1orf167 est liée à la signalisation RTK, le blocage de ces kinases entraînerait une suppression de la fonction du C1orf167. Le bortézomib agit par inhibition du protéasome, ce qui pourrait diminuer l'activité de C1orf167 en modifiant les taux de dégradation des protéines qui régulent la fonction de C1orf167 ou en maintenant les protéines qui agissent en tant que suppresseurs de C1orf167. La triciribine, qui cible l'AKT, empêcherait toute signalisation en aval liée à C1orf167, en supposant qu'il existe une relation de régulation. Enfin, l'inhibition de la c-Jun N-terminal kinase (JNK) par le SP600125 pourrait diminuer l'activité du C1orf167 en réduisant l'activité du facteur de transcription AP-1, qui pourrait être essentiel à l'expression ou à la fonction du C1orf167. Collectivement, ces inhibiteurs agissent par le biais de mécanismes distincts mais interdépendants pour diminuer l'activité fonctionnelle du C1orf167 en agissant sur les voies de signalisation et les processus moléculaires qui sont potentiellement essentiels à son rôle dans la physiologie cellulaire.