Les composés inhibiteurs du C17orf58 tels que le LY294002 et la Wortmannine agissent comme des inhibiteurs de PI3K, réduisant ainsi la phosphorylation de l'AKT, qui est une voie commune impliquée dans de multiples processus cellulaires. Cette réduction peut avoir un effet en aval sur la fonction ou l'expression de C17orf58. De même, des inhibiteurs tels que SB203580, SP600125 et U0126 ciblent différentes MAP kinases (p38 MAPK, JNK et MEK1/2 respectivement), qui font partie intégrante des réponses cellulaires au stress et aux stimuli externes. La modification de ces voies peut influencer le fonctionnement de C17orf58 dans la cellule, en particulier s'il est impliqué dans la réponse au stress ou l'apoptose.
Les inhibiteurs tels que la rapamycine, le bortézomib et le MG132 agissent en perturbant des mécanismes cellulaires plus larges, tels que la signalisation mTOR et la dégradation des protéines médiée par le protéasome, respectivement. Ces composés peuvent indirectement affecter le renouvellement et la fonction de nombreuses protéines, y compris éventuellement le C17orf58. En outre, la cyclosporine A affecte la signalisation de la calcineurine/NFAT, le 2-Deoxy-D-glucose interfère avec la glycolyse, et la Thapsigargin et la Tunicamycine induisent un stress du réticulum endoplasmique (RE).
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