Les inhibiteurs de C17orf28 tels que Wortmannin et SB203580, en inhibant des kinases clés dans les voies PI3K/Akt et MAPK respectivement, peuvent modifier l'état de phosphorylation de nombreuses protéines, y compris potentiellement C17orf28. PD173074 et SP600125 peuvent également atténuer les voies de réponse aux facteurs de croissance et au stress, influençant indirectement C17orf28. L'action du ZM-447439 sur les kinases du cycle cellulaire pourrait affecter le C17orf28 s'il joue un rôle dans la division cellulaire.
Des composés tels que la 5-azacytidine et la trichostatine A ciblent les régulateurs épigénétiques, modifiant potentiellement les schémas de transcription et d'expression de gènes tels que le C17orf28. La tunicamycine et la brefdine A perturbent la modification et le trafic des protéines, ce qui peut avoir un impact sur la maturation et la localisation de C17orf28. Le cycloheximide inhibe largement la synthèse des protéines, ce qui peut réduire les niveaux cellulaires de C17orf28. L'inhibition de la calcineurine par le FK506 peut affecter les protéines impliquées dans les processus immunologiques, ce qui pourrait inclure le C17orf28 s'il joue un rôle dans ces voies. L'interférence du 2-Deoxy-D-glucose avec la glycolyse peut avoir des effets étendus sur le métabolisme cellulaire et les processus dépendant de l'énergie, affectant éventuellement des protéines comme le C17orf28 qui peuvent dépendre de ces voies métaboliques.
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