La wortmannine et le LY294002, en tant qu'inhibiteurs de PI3K, peuvent interrompre la voie de signalisation PI3K/Akt, qui est une voie essentielle pour la transmission des signaux de croissance et la régulation de la survie cellulaire. Si le C16orf81 fonctionne dans cette voie, ces inhibiteurs pourraient moduler son activité. La rapamycine est un inhibiteur de mTOR bien connu, et son activité peut supprimer la voie mTOR, affectant plusieurs processus cellulaires, notamment la synthèse des protéines et l'autophagie. La trichostatine A et la 5-azacytidine sont des modulateurs épigénétiques qui peuvent modifier les profils d'expression des gènes, influençant potentiellement l'expression de C16orf81. Le PD98059, en inhibant la MEK, peut perturber la voie MAPK/ERK, qui est essentielle pour la prolifération et la différenciation cellulaires.
La cyclopamine cible la voie Hedgehog, qui est cruciale pour la détermination du destin cellulaire et la structuration des tissus. En inhibant cette voie, la cyclopamine peut modifier la signalisation qui peut impliquer C16orf81. Le bortézomib perturbe la fonction du protéasome, affectant ainsi la dégradation des protéines cellulaires, y compris potentiellement le C16orf81. La staurosporine, un inhibiteur de kinases à large spectre, peut avoir un impact sur de nombreuses kinases et donc sur de multiples voies de signalisation, modifiant éventuellement l'activité du C16orf81 par une ou plusieurs de ces voies. La chloroquine, en inhibant l'autophagie, peut affecter les mécanismes d'élimination cellulaire, ce qui peut être pertinent si le C16orf81 est impliqué dans ce processus. L'acide rétinoïque, par son rôle dans la régulation de l'expression génétique, peut affecter la différenciation cellulaire et potentiellement l'expression ou la fonction de C16orf81.
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