Inhibiteurs C16orf73

Les inhibiteurs courants de la C16orf73 comprennent, entre autres, la Wortmannine CAS 19545-26-7, l'Halopéridol CAS 52-86-8, le Gö 6976 CAS 136194-77-9, le SB 431542 CAS 301836-41-9 et le PD173074 CAS 219580-11-7.

Les inhibiteurs chimiques de la protéine codée par le gène C16orf73 jouent un rôle crucial dans la dissection des voies de signalisation et des processus cellulaires dans lesquels cette protéine est impliquée. La wortmannine et le LY294002, deux inhibiteurs de la phosphoinositide 3-kinase (PI3K), peuvent perturber la cascade de signalisation PI3K, ce qui entraîne une régulation à la baisse de l'activité de C16orf73. Cela suggère que la fonction de la protéine est étroitement liée à la voie PI3K. De même, l'inhibiteur de la protéine kinase C (PKC) Go6976 peut empêcher les événements de phosphorylation nécessaires, ce qui implique que l'activité de C16orf73 nécessite une signalisation médiée par la PKC. En outre, l'inhibiteur du récepteur TGF-beta SB431542 peut inhiber C16orf73 en perturbant les voies de signalisation médiées par le TGF-beta, qui pourraient être essentielles à la fonction de la protéine. PD173074, un inhibiteur spécifique de la tyrosine kinase FGFR, et Lapatinib, un inhibiteur des tyrosines kinases EGFR et HER2, peuvent tous deux entraver les événements de signalisation dépendant de la tyrosine kinase qui sont potentiellement cruciaux pour le rôle fonctionnel de C16orf73 dans la différenciation et la prolifération cellulaires.

La voie de signalisation mTOR, ciblée par la rapamycine, peut affecter divers processus cellulaires susceptibles d'impliquer C16orf73, ce qui indique que l'activité de la protéine pourrait être liée à la signalisation mTOR. Le PD98059 et l'U0126, qui sont tous deux des inhibiteurs de MEK, peuvent bloquer la voie de signalisation ERK, ce qui suggère que l'activité du C16orf73 pourrait nécessiter l'activation de la voie ERK. Le bortézomib, en inhibant le protéasome, peut conduire à l'accumulation de protéines mal repliées et perturber l'homéostasie cellulaire, ce qui peut suggérer que le C16orf73 pourrait être impliqué dans la protéostasie. Enfin, le dasatinib, un inhibiteur de tyrosine kinase à large spectre, peut empêcher l'activation des voies dépendant de la tyrosine kinase, qui peuvent être nécessaires à l'activation et à la fonction de C16orf73, ce qui indique une relation de régulation potentielle entre ces kinases et l'activité de C16orf73. Grâce à l'inhibition de ces différentes voies, les chercheurs peuvent élucider le rôle de C16orf73 dans la fonction cellulaire et les réseaux de signalisation dont il fait partie.