Inhibiteurs C16orf59

Les inhibiteurs courants du C16orf59 comprennent, entre autres, la staurosporine CAS 62996-74-1, le LY 294002 CAS 154447-36-6, la trichostatine A CAS 58880-19-6, la thapsigargin CAS 67526-95-8 et la cyclosporine A CAS 59865-13-3.

Les inhibiteurs de kinases comme la staurosporine ont une large activité et peuvent affecter de nombreuses kinases qui peuvent agir en amont du C16orf59, altérant ainsi potentiellement sa fonction. Le LY294002 et le PD98059 ciblent respectivement les voies PI3K/Akt et MAPK/ERK, qui jouent toutes deux un rôle central dans la régulation de la survie, de la prolifération et de la différenciation cellulaires.

Les inhibiteurs de l'histone désacétylase tels que la trichostatine A peuvent modifier les profils d'expression génique, ce qui pourrait influencer la synthèse et la fonction du C16orf59. Les perturbateurs de l'homéostasie calcique et les immunosuppresseurs comme la thapsigargin et la cyclosporine A peuvent influer sur les cascades de signalisation intracellulaire et donc exercer un contrôle sur l'activité du C16orf59. L'inhibition de mTOR par la Rapamycine affecte la synthèse des protéines et l'autophagie, des processus qui sont cruciaux pour la croissance cellulaire et qui pourraient croiser la voie de C16orf59. En outre, l'action de l'U73122 sur la phospholipase C et l'inhibition de la glycolyse par le 2-Deoxy-D-glucose peuvent altérer la signalisation cellulaire et le métabolisme énergétique, ce qui pourrait moduler indirectement l'activité du C16orf59. La Brefeldine A, en perturbant le trafic des protéines, et les inhibiteurs du protéasome comme le MG132 et le Bortezomib, en affectant le renouvellement des protéines, peuvent conduire à des changements dans l'environnement cellulaire qui peuvent potentiellement altérer la stabilité et la fonction de la C16orf59.