LY294002 et Wortmannin sont tous deux des inhibiteurs des phosphoinositides 3-kinases (PI3K) qui peuvent inhiber les voies de signalisation en aval, qui peuvent être régulées par ou impliquer le C16orf58. PD98059 et U0126 sont des inhibiteurs de la MEK qui peuvent supprimer la voie MAPK/ERK, affectant potentiellement les processus dans lesquels le C16orf58 est impliqué. SB203580, un inhibiteur de la MAPK p38, et SP600125, un inhibiteur de la JNK, peuvent respectivement interférer avec les voies de signalisation MAPK p38 et JNK, que le C16orf58 pourrait influencer.
La rapamycine, un inhibiteur de mTOR, est bien connue pour son rôle dans l'inhibition de la croissance cellulaire et des voies de prolifération que le C16orf58 pourrait affecter. PP2, un inhibiteur de kinases de la famille Src, et BAY 11-7082, un inhibiteur de NF-κB, peuvent modifier divers mécanismes de signalisation et processus de régulation transcriptionnelle auxquels le C16orf58 pourrait être associé. Le BML-275, un inhibiteur de l'AMPK, peut avoir un impact sur les voies de signalisation du métabolisme énergétique, influençant ainsi potentiellement le rôle de C16orf58 dans ces voies. Y-27632, un inhibiteur de ROCK, peut affecter l'organisation du cytosquelette et les voies de signalisation associées, ce qui pourrait inclure les processus régulés par C16orf58. Le MG132, un inhibiteur du protéasome, peut influencer les voies de dégradation des protéines, modifiant ainsi potentiellement la stabilité et le renouvellement de C16orf58.
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