Des composés tels que la Wortmannine et le LY294002 exercent leur effet en inhibant la PI3K, atténuant ainsi la signalisation Akt, ce qui peut avoir des effets en aval sur des protéines comme le C16orf55 qui sont régulées par cette voie. De même, des molécules comme la Triciribine et la Rapamycine exercent leur action par l'intermédiaire de la voie Akt/mTOR, qui est connue pour réguler une multitude de fonctions cellulaires, y compris celles associées à des protéines comme le C16orf55.
En outre, les inhibiteurs du cycle cellulaire comme le Palbociclib et la Roscovitine peuvent avoir un impact sur le C16orf55 en modifiant l'environnement du cycle cellulaire, ce qui pourrait affecter la stabilité et l'activité de cette protéine. L'inhibition de molécules de signalisation telles que JNK par SP600125, p38 MAPK par SB203580, et MEK par U0126 peut conduire à des altérations de la réponse au stress cellulaire, influençant le réseau dans lequel C16orf55 opère. Des composés tels que le Dasatinib, qui cible les kinases Src, peuvent également modifier l'activité de diverses voies de signalisation qui s'entrecroisent avec les processus biologiques impliquant C16orf55. La Thapsigargin et la Cyclopamine, en induisant un stress du RE et en inhibant la voie Hedgehog respectivement, peuvent conduire à des changements dans l'homéostasie cellulaire, ce qui peut affecter la fonction ou le niveau de C16orf55 à l'intérieur de la cellule.
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