Wortmannin et LY294002 sont des inhibiteurs de PI3K, un régulateur en amont de nombreuses fonctions cellulaires, y compris la croissance, la survie et le métabolisme, qui peuvent être influencés par C16orf3. La rapamycine, en inhibant mTOR, peut perturber des processus centraux tels que la synthèse des protéines et la croissance cellulaire, ce qui pourrait recouper le domaine fonctionnel de C16orf3. SB203580, PD98059 et U0126 sont des inhibiteurs de kinases spécifiques qui ciblent respectivement la MAP kinase p38 et la MEK1/2, modifiant la réponse au stress et les voies de signalisation MAPK/ERK, qui sont cruciales pour la différenciation et la prolifération cellulaires que C16orf3 pourrait contrôler. Le SP600125 et le Dasatinib inhibent respectivement les kinases de la famille JNK et Src, ce qui peut affecter l'apoptose et la migration cellulaire, processus dans lesquels le C16orf3 pourrait jouer un rôle régulateur.
Le PP2 étend la portée de l'inhibition des kinases aux kinases de la famille Src, ce qui peut avoir un impact sur l'adhésion et la croissance cellulaires. Le NF449 perturbe la signalisation des récepteurs couplés aux protéines G, qui joue un rôle essentiel dans la transduction des signaux extracellulaires en réponses cellulaires, une cascade dont le C16orf3 pourrait faire partie. Le triptolide agit en inhibant les facteurs de transcription, influençant ainsi potentiellement les modèles d'expression génétique et les réseaux de signalisation cellulaire impliquant C16orf3. L'axitinib, qui cible les tyrosines kinases du VEGFR, peut moduler l'angiogenèse et la prolifération, ce qui élargit encore l'impact sur les processus biologiques dans lesquels le C16orf3 pourrait être impliqué.
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