Les inhibiteurs de la β-défensine 29 sont des molécules qui ciblent et inhibent spécifiquement l'activité de la β-défensine 29, un membre de la famille des défensines, de petits peptides cationiques riches en cystéine. Ces peptides sont connus pour leur rôle dans le système immunitaire, où ils présentent un large spectre d'activité, notamment en perturbant les membranes microbiennes. Structurellement, la β-défensine 29, comme d'autres défensines, possède un arrangement en feuillets bêta stabilisé par des liaisons disulfure entre les résidus de cystéine, ce qui est la clé de sa stabilité et de son activité biologique. L'inhibition de la β-défensine 29 est un processus chimique complexe, impliquant souvent de petites molécules ou des peptides qui peuvent se lier à des régions critiques de la β-défensine 29, empêchant son interaction avec les membranes cellulaires ou d'autres cibles moléculaires. Les inhibiteurs peuvent agir par liaison compétitive sur les sites actifs, en modifiant la conformation de la β-défensine 29, ou par modification covalente de résidus essentiels tels que les cystéines qui forment les liaisons disulfure cruciales pour son intégrité structurelle.D'un point de vue chimique, la conception d'inhibiteurs de la β-défensine 29 nécessite une compréhension approfondie des relations structure-fonction du peptide, en particulier de sa charge de surface, de son hydrophobicité et de l'arrangement spatial des groupes fonctionnels. La distribution des charges à la surface de la β-défensine 29, souvent caractérisée par des régions de résidus cationiques et hydrophobes, fournit des interfaces de liaison clés pour les inhibiteurs. En outre, le réseau de liaisons disulfures au sein de la β-défensine 29 représente un défi unique pour la conception d'inhibiteurs, car la rupture de ces liaisons peut entraîner la perte de la conformation structurelle du peptide. Des méthodes de calcul avancées, telles que l'amarrage moléculaire et les simulations dynamiques, sont souvent employées pour concevoir et optimiser les inhibiteurs en prédisant comment les différentes molécules interagissent avec la surface du peptide.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | $206.00 $299.00 $485.00 | 10 | |
Inhibiteur de PARP perturbant la réparation de l'ADN. L'olaparib inhibe indirectement la β-défensine 29 en entravant la voie de réponse aux dommages de l'ADN, affectant la régulation de la transcription de la β-défensine 29 dans des conditions de stress cellulaire. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
Inhibiteur de PI3K perturbant la voie PI3K/AKT. LY294002 entrave indirectement la β-défensine 29, car la signalisation PI3K/AKT est impliquée dans la régulation de la transcription de la β-défensine 29 en modulant des facteurs de transcription spécifiques. | ||||||
Cyclosporin A | 59865-13-3 | sc-3503 sc-3503-CW sc-3503A sc-3503B sc-3503C sc-3503D | 100 mg 100 mg 500 mg 10 g 25 g 100 g | $62.00 $90.00 $299.00 $475.00 $1015.00 $2099.00 | 69 | |
Inhibiteur de la calcineurine affectant la voie NFAT. La ciclosporine A inhibe indirectement la β-défensine 29 en bloquant l'activation du NFAT, un régulateur clé de la transcription de la β-défensine 29 en réponse à divers stimuli. | ||||||
Trametinib | 871700-17-3 | sc-364639 sc-364639A sc-364639B | 5 mg 10 mg 1 g | $112.00 $163.00 $928.00 | 19 | |
Inhibiteur de la MEK influençant la voie MAPK/ERK. Le trametinib influence indirectement l'expression de la β-défensine 29 en perturbant la voie MAPK/ERK, qui module la transcription de la β-défensine 29 par l'intermédiaire d'effecteurs spécifiques en aval. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $40.00 $150.00 | 257 | |
Inhibiteur de la JNK affectant la voie AP-1. SP600125 entrave indirectement la β-défensine 29, car le facteur de transcription AP-1, en aval de JNK, est impliqué dans la régulation transcriptionnelle de la β-défensine 29. | ||||||
Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | $130.00 $270.00 | 37 | |
Inhibiteur d'HDAC modulant la structure de la chromatine. Le vorinostat supprime indirectement la β-défensine 29 en modifiant l'acétylation des histones, influençant l'accessibilité du gène de la β-défensine 29 pour la transcription. | ||||||
Quinomycin A | 512-64-1 | sc-202306 | 1 mg | $163.00 | 4 | |
Inhibiteur de HIF-1α affectant la voie de l'hypoxie. L'échinomycine supprime indirectement la β-défensine 29, car HIF-1α augmente la transcription de la β-défensine 29 dans des conditions hypoxiques, et l'inhibition de HIF-1α perturbe ce mécanisme de régulation. | ||||||
Eprosartan | 133040-01-4 | sc-207631 | 10 mg | $166.00 | 1 | |
Inhibiteur de TLR4 affectant la voie de signalisation TLR4. CLI-095 entrave indirectement la β-défensine 29, car l'activation de TLR4 est connue pour réguler à la hausse l'expression de la β-défensine 29 par le biais des cascades de signalisation NF-κB et AP-1. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Inhibiteur de mTOR influençant la voie mTORC1. La rapamycine inhibe indirectement la β-défensine 29 en modulant la signalisation mTORC1, qui est impliquée dans la régulation de la β-défensine 29 par le contrôle de l'initiation de la traduction. | ||||||
RO-4929097 | 847925-91-1 | sc-364602 sc-364602A | 10 mg 50 mg | $430.00 $1389.00 | 1 | |
Inhibiteur de la voie de signalisation Notch. RO4929097 supprime indirectement la β-défensine 29, la signalisation Notch étant liée à la régulation de l'expression de la β-défensine 29 par la modulation de facteurs de transcription spécifiques. | ||||||