β3Gn-T9 Activateurs

Les activateurs β3Gn-T9 courants comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, le gallate de (-)-épigallocatéchine CAS 989-51-5, la génistéine CAS 446-72-0, le LY 294002 CAS 154447-36-6 et la rapamycine CAS 53123-88-9.

La forskoline est connue pour sa capacité à augmenter les niveaux d'AMPc intracellulaire, ce qui active ensuite la PKA et peut conduire à un état de phosphorylation accru dans la cellule, une condition qui peut favoriser l'activité de la β3Gn-T9. Le gallate d'épigallocatéchine (EGCG) et la génistéine exercent leurs effets par le biais de voies multiples; alors que l'EGCG a une large influence sur les molécules et les voies de signalisation, la génistéine inhibe spécifiquement les tyrosines kinases, les deux aboutissant à un état cellulaire qui peut favoriser la fonction de la β3Gn-T9. De même, les inhibiteurs de petites molécules comme LY294002, Rapamycin, SB203580, PD98059 et SP600125 ciblent des kinases et des protéines régulatrices cruciales, créant ainsi un effet domino au sein des réseaux de signalisation qui peut se propager pour améliorer l'activité biologique de la β3Gn-T9.

L'ionomycine augmente le calcium intracellulaire, un messager secondaire clé dans de nombreuses cascades de signalisation, qui peut activer les protéines dépendantes du calcium et éventuellement entraîner une augmentation de l'activité de la β3Gn-T9. En revanche, le butyrate de sodium et la 5-azacytidine exercent leur influence en modifiant le paysage épigénétique, le butyrate de sodium inhibant les histones désacétylases et la 5-azacytidine interférant avec la méthylation de l'ADN. Ces modifications peuvent conduire à un état de la chromatine plus actif sur le plan transcriptionnel, ce qui peut augmenter l'expression du gène β3Gn-T9. Le dibutyryl-cAMP (db-cAMP), un analogue synthétique de l'AMPc, peut imiter les effets de l'AMPc endogène et activer la PKA, favorisant ainsi un environnement cellulaire propice à l'activité du gène β3Gn-T9.