Les substances chimiques énumérées ci-dessus ne sont pas des inhibiteurs directs de la B-FABP, mais peuvent influencer indirectement son activité ou son expression par le biais de diverses voies métaboliques, en particulier celles qui impliquent le métabolisme des acides gras et les récepteurs activés par les proliférateurs de peroxysomes (PPAR).
Les agonistes des PPAR tels que le GW7647, le fénofibrate, la rosiglitazone, la pioglitazone, le bézafibrate, le gemfibrozil, le WY-14643, l'elafibranor, le clofibrate, la ciglitazone et le L-165041 sont connus pour jouer un rôle important dans le métabolisme des lipides. Ces composés peuvent indirectement affecter la fonction de la B-FABP en modifiant l'environnement cellulaire lié au transport et au métabolisme des acides gras. La B-FABP est impliquée dans la liaison et le transport des acides gras dans les cellules, en particulier dans le cerveau, et son activité peut être influencée par l'état général du métabolisme des lipides. Le palmitoyléthanolamide (PEA) est un amide d'acide gras endogène qui peut avoir divers effets sur l'inflammation et la douleur, ainsi que sur le transport et la signalisation des acides gras. Sa présence et son activité pourraient influencer indirectement la fonction de la B-FABP.
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