Les activateurs de l'AUP1 englobent une gamme variée de produits chimiques connus pour influencer la dégradation des protéines associée au réticulum endoplasmique (ERAD) et la formation de gouttelettes lipidiques (LD), processus dans lesquels l'AUP1 joue un rôle essentiel. Au premier plan se trouvent des produits chimiques comme la thapsigargin et la tunicamycine. La thapsigargin sert d'inducteur de stress ER, augmentant les processus ERAD, qui à leur tour peuvent avoir un impact sur le rôle dédié de l'AUP1 dans cette voie. D'autre part, la tunicamycine induit la réponse aux protéines non pliées (UPR), affectant indirectement l'ERAD et influençant l'AUP1.
Les inhibiteurs du protéasome, tels que le MG132, peuvent affecter la fonction de l'AUP1 dans la dégradation des protéines. L'influence de la Brefeldine A sur le transport du RE vers le Golgi souligne sa capacité à affecter les fonctions du RE, qui à leur tour peuvent affecter l'activité de l'AUP1. Les produits chimiques qui modulent la transformation des lipides, comme la forskoline, qui augmente les niveaux d'AMPc, peuvent avoir un impact sur la fonction de l'AUP1 dans la formation des gouttelettes lipidiques. Dans le domaine des acides gras, il a été démontré que l'acide oléique et l'acide palmitique modulent la formation de gouttelettes lipidiques, influençant ainsi l'AUP1. La rosiglitazone, un agoniste PPARγ, affecte le métabolisme des lipides, offrant une autre voie d'influence sur la fonction de l'AUP1 concernant les gouttelettes lipidiques. Le rôle du fenrétinide dans le métabolisme des lipides peut également influencer la fonction spécifique de l'AUP1. L'inhibiteur de mTOR, Torin 1, affecte le métabolisme des lipides cellulaires, ce qui suggère une autre voie d'influence potentielle sur l'AUP1. Enfin, DBeQ, un inhibiteur ATP-compétitif de p97, et Eeyarestatin I, un inhibiteur ERAD, soulignent les diverses méthodes par lesquelles les produits chimiques peuvent affecter la voie ERAD, et donc la fonction de l'AUP1 au sein de cette voie.
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