L'atrophine-1 est une protéine codée chez l'homme par le gène DRPLA. Composante essentielle du développement et du fonctionnement du système nerveux, elle joue un rôle critique dans diverses fonctions cellulaires. Ces fonctions comprennent la régulation transcriptionnelle, l'endocytose et la prolifération cellulaire. Le rôle de la protéine dans la régulation transcriptionnelle est particulièrement important car elle interagit avec de nombreux facteurs de transcription pour contrôler l'expression des gènes. En outre, l'implication de l'atrophine-1 dans l'endocytose contribue à la régulation de la communication cellulaire et de l'apport en nutriments. En outre, son rôle dans la prolifération cellulaire souligne son importance dans les processus de croissance et de développement.
Bien que la protéine atrophine-1 soit essentielle pour les fonctions cellulaires normales, son expression peut être influencée par divers composés chimiques. Par exemple, des composés tels que la curcumine et le resvératrol, connus pour leurs propriétés anti-inflammatoires et antioxydantes, peuvent stimuler la transcription du gène de l'atrophine-1. De même, l'épigallocatéchine gallate et la quercétine, de puissants antioxydants, pourraient potentiellement renforcer l'expression de l'atrophine-1 par des voies biochimiques spécifiques. D'autres composés comme l'acide salicylique, l'acide rétinoïque et la génistéine pourraient également augmenter l'expression de l'atrophine-1 en raison de leur rôle dans différentes voies de signalisation. En outre, des composés tels que le sulforaphane, l'acide folique, l'acide docosahexaénoïque, le lycopène et l'acide ursolique pourraient ostensiblement être impliqués dans la régulation à la hausse de l'expression de l'atrophine-1 en raison de leurs propriétés et activités biochimiques respectives. Il est toutefois important de noter que ces interactions potentielles sont théoriques, sur la base des effets connus de ces composés sur l'expression des gènes en général. En l'état actuel des connaissances, les effets directs sur l'expression de l'atrophine-1 en particulier n'ont pas été confirmés.
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