Le facteur de croissance épidermique, en se liant à son récepteur, lance une cascade de signalisation susceptible d'améliorer la transcription d'une série de protéines, dont ANKRD13B. L'insuline, en engageant la voie de son récepteur, orchestre une symphonie de changements dans la synthèse des protéines, dans laquelle la fonction d'ANKRD13B pourrait être impliquée. La forskoline, en stimulant l'adénylate cyclase, augmente les niveaux d'AMPc dans la cellule, ce qui peut entraîner un effet domino modifiant l'expression et la fonction des protéines, affectant des protéines comme ANKRD13B.
Le PMA active la protéine kinase C, un acteur clé dans la phosphorylation de diverses protéines, ce qui pourrait avoir des implications dans la modulation de l'ANKRD13B. L'ionomycine augmente le calcium intracellulaire, un autre ion pivot dans la signalisation cellulaire, ce qui pourrait avoir un impact sur l'activité d'ANKRD13B. Le LY294002 cible spécifiquement le PI3K, provoquant un effet d'entraînement dans la signalisation AKT qui pourrait atteindre ANKRD13B. De même, l'inhibition de la MAPK p38 par le SB203580 et de la JNK par le SP600125 peut entraîner des modifications des voies de signalisation qui pourraient s'étendre à la régulation de l'ANKRD13B. L'U0126 et le PD98059, tous deux inhibiteurs de la MEK, pourraient avoir des effets en aval sur la voie ERK, ce qui pourrait influencer le fonctionnement d'ANKRD13B. Le Dibutyryl cAMP, un analogue synthétique de l'AMPc, active directement la PKA, qui est connue pour réguler une pléthore de protéines, y compris potentiellement ANKRD13B. La rapamycine, en inhibant mTOR, affecte les voies de synthèse et de dégradation des protéines, ce qui peut avoir des conséquences sur les niveaux et l'activité d'ANKRD13B.
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