Inhibiteurs ANKMY1
Les inhibiteurs courants de l'ANKMY1 comprennent, entre autres, la trichostatine A CAS 58880-19-6, la génistéine CAS 446-72-0, la brefdine A CAS 20350-15-6, la colchicine CAS 64-86-8 et la cytochalasine D CAS 22144-77-0.
Les inhibiteurs chimiques d'ANKMY1 peuvent perturber la fonction normale de la protéine par divers mécanismes. La trichostatine A, un inhibiteur d'histone désacétylase, peut modifier les schémas d'acétylation des protéines, ce qui peut affecter les interactions protéiques et les fonctions dans lesquelles ANKMY1 est impliqué. La génistéine, un inhibiteur de tyrosine kinase, peut affecter les cascades de phosphorylation qui font partie intégrante de la dynamique vésiculaire et de l'organisation du cytosquelette, ce qui pourrait perturber la signalisation nécessaire au bon fonctionnement d'ANKMY1. La Brefeldine A, en inhibant le facteur ADP-ribosylation, perturbe l'appareil de Golgi et le trafic des protéines, ce qui peut inhiber la fonction normale d'ANKMY1 en empêchant la formation et le transport corrects des vésicules. La cytochalasine D et la latrunculine A agissent toutes deux sur le cytosquelette d'actine; la première inhibe la polymérisation de l'actine et la seconde se lie aux monomères d'actine et empêche leur polymérisation. Cette perturbation peut entraver le mouvement vésiculaire et l'arrimage, composantes essentielles du processus de trafic vésiculaire associé à ANKMY1.
Les produits chimiques qui interfèrent avec la dynamique des microtubules ont un impact supplémentaire sur la fonctionnalité d'ANKMY1. La colchicine se lie à la tubuline et inhibe sa polymérisation, ce qui affecte la dynamique des microtubules sur laquelle ANKMY1 s'appuie pour le mouvement des vésicules. Inversement, le paclitaxel stabilise excessivement les microtubules, empêchant leur désassemblage, ce qui peut également inhiber les processus dynamiques facilités par ANKMY1, tels que la motilité et la localisation des vésicules. Le nocodazole perturbe également les réseaux de microtubules en se liant à la tubuline, ce qui inhibe la polymérisation et donc l'alignement et le mouvement des vésicules que l'ANKMY1 aide à réguler. Dyngo-4a, qui inhibe la GTPase dynamine, cruciale pour la scission des vésicules pendant l'endocytose, peut empêcher la formation et la libération correctes des vésicules, inhibant ainsi la fonction d'ANKMY1. Enfin, le ML-7, un inhibiteur de la chaîne légère de myosine kinase, peut affecter les interactions avec l'actomyosine nécessaires au trafic des vésicules et, par conséquent, inhiber la fonction d'ANKMY1 en modifiant la dynamique du cytosquelette. Chacun de ces produits chimiques, en ciblant des mécanismes cellulaires spécifiques, peut influencer le rôle que joue ANKMY1 dans le trafic des vésicules, ce qui reflète la complexité et l'interdépendance des processus intracellulaires.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
La trichostatine A est un inhibiteur d'histone désacétylase. ANKMY1, étant associé au trafic des vésicules, peut dépendre de l'état d'acétylation des protéines pour fonctionner correctement. L'inhibition de l'histone désacétylase peut entraîner une modification des schémas d'acétylation des protéines non histones, ce qui pourrait perturber les interactions protéiques et les fonctions dans lesquelles ANKMY1 est impliqué. | ||||||
Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | $26.00 $92.00 $120.00 $310.00 $500.00 $908.00 $1821.00 | 46 | |
La génistéine est un inhibiteur de la tyrosine kinase. En inhibant les tyrosines kinases, la génistéine peut affecter les cascades de phosphorylation faisant partie intégrante de la dynamique vésiculaire et de l'organisation du cytosquelette. Comme ANKMY1 est impliqué dans le trafic des vésicules, l'inhibition de ces kinases peut perturber la signalisation nécessaire au bon fonctionnement d'ANKMY1. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
La Brefeldine A perturbe l'appareil de Golgi et le trafic des protéines en inhibant le facteur d'ADP-ribosylation. ANKMY1, impliqué dans le transport des vésicules, fonctionne en s'appuyant sur l'intégrité des mécanismes de transport du Golgi. La perturbation de ces mécanismes peut inhiber la fonction normale d'ANKMY1 en empêchant la formation et le transport corrects des vésicules. | ||||||
Colchicine | 64-86-8 | sc-203005 sc-203005A sc-203005B sc-203005C sc-203005D sc-203005E | 1 g 5 g 50 g 100 g 500 g 1 kg | $98.00 $315.00 $2244.00 $4396.00 $17850.00 $34068.00 | 3 | |
La colchicine se lie à la tubuline et inhibe sa polymérisation, ce qui affecte la dynamique des microtubules. ANKMY1, qui est impliqué dans le transport vésiculaire, a besoin de microtubules fonctionnels pour le mouvement des vésicules. L'inhibition de la polymérisation des microtubules peut donc inhiber la fonction d'ANKMY1 en entravant les processus de transport des vésicules auxquels il est associé. | ||||||
Cytochalasin D | 22144-77-0 | sc-201442 sc-201442A | 1 mg 5 mg | $145.00 $442.00 | 64 | |
La cytochalasine D inhibe la polymérisation de l'actine. Le rôle d'ANKMY1 dans le trafic des vésicules peut être dépendant de l'actine, comme le sont de nombreux processus de transport vésiculaire. En perturbant le cytosquelette d'actine, la cytochalasine D peut inhiber la fonctionnalité d'ANKMY1 en entravant le mouvement et l'arrimage des vésicules, qui sont essentiels pour les processus de transport dans lesquels ANKMY1 est impliqué. | ||||||
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | $40.00 $73.00 $217.00 $242.00 $724.00 $1196.00 | 39 | |
Le paclitaxel stabilise les microtubules et empêche leur désassemblage. Une stabilisation excessive des microtubules peut inhiber la dynamique des microtubules nécessaire au transport vésiculaire. Comme ANKMY1 est impliqué dans le trafic des vésicules, l'altération de la dynamique des microtubules peut inhiber les processus que ANKMY1 facilite, tels que la motilité et la localisation des vésicules. | ||||||
Hydroxy-Dynasore | 1256493-34-1 | sc-364678 | 10 mg | $250.00 | ||
Dyngo-4a inhibe la dynamine, une GTPase importante pour la scission des vésicules pendant l'endocytose. ANKMY1 est impliqué dans la dynamique des vésicules ; ainsi, l'inhibition de la dynamine peut inhiber la fonction d'ANKMY1 en empêchant la formation et la libération correctes des vésicules, qui sont essentielles pour les processus de trafic des vésicules auxquels ANKMY1 est connu pour être associé. | ||||||
Latrunculin A, Latrunculia magnifica | 76343-93-6 | sc-202691 sc-202691B | 100 µg 500 µg | $260.00 $799.00 | 36 | |
La latrunculine A se lie aux monomères d'actine et inhibe leur polymérisation. Étant donné qu'ANKMY1 est impliqué dans le trafic des vésicules, la perturbation des filaments d'actine peut inhiber la fonction d'ANKMY1 en entravant la dynamique du cytosquelette qui facilite le mouvement des vésicules, un aspect essentiel des processus de trafic des vésicules auxquels ANKMY1 participe. | ||||||
ML-7 hydrochloride | 110448-33-4 | sc-200557 sc-200557A | 10 mg 50 mg | $89.00 $262.00 | 13 | |
ML-7 est un inhibiteur de la kinase de la chaîne légère de la myosine qui régule l'interaction entre l'actine et la myosine dans la contraction musculaire. En inhibant cette kinase, le ML-7 peut affecter les interactions entre l'actomyosine et la myosine nécessaires au trafic des vésicules. Comme ANKMY1 est impliqué dans ces processus, l'inhibition de la kinase de la chaîne légère de la myosine peut par conséquent inhiber la fonction d'ANKMY1. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Le nocodazole perturbe les réseaux de microtubules en se liant à la tubuline et en inhibant sa polymérisation. La dynamique des microtubules est essentielle pour le trafic des vésicules, et ANKMY1 est impliqué dans ces processus. Par conséquent, la perturbation des microtubules par le Nocodazole peut inhiber la fonction d'ANKMY1 en empêchant le bon alignement et le mouvement des vésicules le long des microtubules. | ||||||