ANG I Activateurs

Les activateurs ANG I courants comprennent, entre autres, le chlorure de sodium CAS 7647-14-5, le chlorure de potassium CAS 7447-40-7, le D-gluconate de calcium CAS 299-28-5, le sulfate de magnésium anhydre CAS 7487-88-9 et le D(+)Glucose anhydre CAS 50-99-7.

La protéine ANG I, également connue sous le nom d'angiotensine I, est une molécule précurseur du système rénine-angiotensine (SRA), une voie de régulation cruciale impliquée dans le contrôle de la pression artérielle, de l'équilibre des fluides et de l'homéostasie des électrolytes. L'ANG I est généré à partir de l'angiotensinogène, une protéine plasmatique synthétisée et libérée par le foie, sous l'action de l'enzyme rénine, qui clive l'angiotensinogène pour produire l'ANG I. Une fois formé, l'ANG I sert de substrat à l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), qui catalyse sa conversion en angiotensine II (ANG II), l'hormone peptidique biologiquement active du SRA. L'ANG II exerce ses effets physiologiques en se liant aux récepteurs de l'angiotensine, en particulier le récepteur de l'angiotensine de type 1 (AT1R), situés dans divers tissus, notamment les vaisseaux sanguins, les glandes surrénales et le cerveau, ce qui entraîne une vasoconstriction, la libération d'aldostérone, la rétention de sodium et l'activation du système nerveux sympathique.

L'activation de l'ANG I est principalement médiée par l'action enzymatique de la rénine, qui clive l'angiotensinogène pour générer de l'ANG I en réponse à divers stimuli physiologiques tels que la baisse de la pression artérielle, la diminution du taux de sodium ou l'activation du système nerveux sympathique. La rénine est synthétisée et libérée par des cellules spécialisées des reins appelées cellules juxtaglomérulaires en réponse à des signaux tels qu'une diminution de la pression de perfusion rénale ou une stimulation bêta-adrénergique. Une fois libérée dans la circulation sanguine, la rénine agit sur l'angiotensinogène circulant pour produire de l'ANG I, ce qui déclenche la cascade du SRA. En outre, des facteurs tels que les taux de rénine plasmatique, les concentrations d'angiotensinogène et l'activité de l'ECA peuvent influencer la vitesse de formation de l'ANG I et la production subséquente d'ANG II, fournissant ainsi des niveaux supplémentaires de régulation dans la voie du SRA. Dans l'ensemble, l'activation de l'ANG I représente une étape critique dans la régulation de la pression artérielle et de l'équilibre hydro-électrolytique, avec des implications pour la santé et l'homéostasie cardiovasculaires.