αENaC Activateurs
Les activateurs αENaC courants comprennent, entre autres, l'aldostérone CAS 52-39-1, la dexaméthasone CAS 50-02-2, l'hydrocortisone CAS 50-23-7, la fludrocortisone CAS 127-31-1 et la naringénine CAS 480-41-1.
Les activateurs de l'αENaC représentent un ensemble diversifié d'entités chimiques caractérisées par leur capacité distincte à moduler l'activité du canal sodique épithélial (αENaC) dans les cellules épithéliales rénales. L'αENaC, qui joue un rôle essentiel dans l'homéostasie rénale du sodium, est le principal médiateur de la réabsorption du sodium dans le néphron distal. Parmi les activateurs identifiés, l'amiloride et le benzamil, classés parmi les diurétiques d'épargne potassique, engagent indirectement l'αENaC en perturbant l'équilibre sodique dans le néphron distal. Ces composés parviennent à cette modulation en inhibant la réabsorption du sodium ou en bloquant directement les ENaC, ce qui aboutit à une augmentation de l'expression et de l'activité de l'αENaC. Parallèlement, des hormones telles que l'aldostérone, l'hydrocortisone et la fludrocortisone agissent comme des activateurs directs, engageant l'αENaC en se liant aux récepteurs minéralocorticoïdes. Cette interaction déclenche une cascade conduisant à une augmentation transcriptionnelle de l'αENaC, favorisant une réabsorption accrue du sodium.
Les glucocorticoïdes, représentés par la dexaméthasone et l'hydrocortisone, adoptent un mécanisme d'activation indirect en influençant l'expression des protéines régulatrices, y compris l'inhibition de NF-κB. Dans le même ordre d'idées, la naringénine et le resvératrol, classés respectivement parmi les flavonoïdes et les polyphénols, activent indirectement l'αENaC par le biais de l'inhibition de SGK1, une kinase régulant négativement l'ENaC. Cette modulation indirecte atténue les contraintes inhibitrices sur l'αENaC, ce qui se traduit par une expression et une activité accrues. La spironolactone, un antagoniste de l'aldostérone, introduit une activation indirecte de l'αENaC en entravant les effets de l'aldostérone. Cette altération de l'équilibre sodique amplifie ensuite l'expression et l'activité de l'αENaC. Les diurétiques de l'anse, comme le Torasemide et le Bumetanide, activent indirectement l'αENaC en favorisant la diurèse, en déclenchant une augmentation de la sécrétion d'aldostérone et en renforçant en conséquence l'expression et l'activité de l'αENaC. Collectivement, cette gamme variée d'activateurs de l'αENaC fournit des informations inestimables sur les mécanismes de régulation complexes qui régissent l'équilibre du sodium dans les cellules épithéliales rénales. Les mécanismes à multiples facettes utilisés par ces substances chimiques soulignent la complexité des réseaux de régulation orchestrant l'homéostasie électrolytique dans le rein, offrant des pistes potentielles pour le développement de modulateurs ciblant la réabsorption du sodium dans le néphron distal.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Aldosterone | 52-39-1 | sc-210774 sc-210774A sc-210774B sc-210774C sc-210774D sc-210774E | 2 mg 5 mg 10 mg 50 mg 100 mg 250 mg | $254.00 $209.00 $311.00 $1520.00 $3014.00 $7487.00 | 1 | |
L'aldostérone, une hormone minéralocorticoïde, active directement l'αENaC en se liant aux récepteurs minéralocorticoïdes dans les cellules tubulaires rénales. Cette liaison induit une régulation transcriptionnelle de l'αENaC, augmentant son expression et favorisant la réabsorption du sodium. L'action spécifique de l'aldostérone sur les récepteurs minéralocorticoïdes dans le néphron distal met en évidence son rôle central dans la modulation directe de l'activité de l'αENaC, la promotion de la rétention du sodium et le maintien de l'homéostasie électrolytique. | ||||||
Dexamethasone | 50-02-2 | sc-29059 sc-29059B sc-29059A | 100 mg 1 g 5 g | $76.00 $82.00 $367.00 | 36 | |
La dexaméthasone, un glucocorticoïde synthétique, active indirectement l'αENaC en modulant l'expression des protéines régulatrices. Cela implique l'inhibition de NF-κB, un facteur de transcription qui régule négativement l'αENaC. En supprimant NF-κB, la dexaméthasone relâche la contrainte inhibitrice sur l'αENaC, ce qui entraîne une augmentation de son expression et de son activité. | ||||||
Hydrocortisone | 50-23-7 | sc-300810 | 5 g | $100.00 | 6 | |
L'hydrocortisone, un glucocorticoïde naturel, active indirectement l'αENaC en modulant l'expression des protéines régulatrices. Cela implique l'inhibition de NF-κB, un facteur de transcription qui régule négativement l'αENaC. En supprimant NF-κB, l'Hydrocortisone relâche la contrainte inhibitrice sur l'αENaC, ce qui entraîne une augmentation de son expression et de son activité. | ||||||
Fludrocortisone | 127-31-1 | sc-207690 | 50 mg | $445.00 | ||
La fludrocortisone, un minéralocorticoïde synthétique, active directement l'αENaC en se liant aux récepteurs minéralocorticoïdes dans les cellules tubulaires rénales. Cette liaison induit une régulation transcriptionnelle de l'αENaC, augmentant son expression et favorisant la réabsorption du sodium. L'action spécifique de la fludrocortisone sur les récepteurs minéralocorticoïdes dans le néphron distal souligne son rôle essentiel dans la modulation directe de l'activité de l'αENaC, la promotion de la rétention du sodium et le maintien de l'homéostasie électrolytique. | ||||||
Naringenin | 480-41-1 | sc-219338 | 25 g | $245.00 | 11 | |
La naringénine, un flavonoïde, active indirectement l'αENaC en inhibant SGK1, une kinase qui régule négativement l'ENaC. En supprimant l'activité de SGK1, la naringénine relâche la contrainte inhibitrice sur l'αENaC, ce qui entraîne une augmentation de l'expression et de l'activité. Cette interaction avec SGK1 souligne le rôle de la naringénine dans la modulation de la fonction de l'αENaC, offrant ainsi une voie unique pour la régulation de la réabsorption du sodium dans les cellules épithéliales rénales. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Le resvératrol, un polyphénol, active indirectement l'αENaC en inhibant SGK1, une kinase qui régule négativement l'ENaC. En supprimant l'activité de SGK1, le resvératrol relâche la contrainte inhibitrice sur l'αENaC, ce qui entraîne une augmentation de l'expression et de l'activité. Cette interaction avec SGK1 souligne le rôle du resvératrol dans la modulation de la fonction de l'αENaC, offrant ainsi une voie unique pour la régulation de la réabsorption du sodium dans les cellules épithéliales rénales. | ||||||
Spironolactone | 52-01-7 | sc-204294 | 50 mg | $107.00 | 3 | |
La spironolactone, un antagoniste de l'aldostérone, active indirectement l'αENaC en bloquant les effets de l'aldostérone. En inhibant l'aldostérone, la spironolactone réduit la réabsorption du sodium et renforce l'expression et l'activité de l'αENaC. Cet antagonisme de l'aldostérone met en évidence la capacité de la spironolactone à modifier l'équilibre sodique et à moduler la fonction de l'αENaC dans les cellules épithéliales rénales, offrant ainsi une voie unique pour la régulation de la réabsorption du sodium dans le néphron distal. | ||||||
Torsemide | 56211-40-6 | sc-213059 | 10 mg | $260.00 | ||
Le torasémide, un diurétique de l'anse, active indirectement l'αENaC en favorisant la diurèse. L'augmentation de l'excrétion du sodium et de l'eau entraîne une réduction du volume sanguin et du débit cardiaque, ce qui conduit à une augmentation de la sécrétion d'aldostérone. L'aldostérone élevée augmente l'expression et l'activité de l'αENaC, favorisant ainsi la réabsorption du sodium. L'impact du torasémide sur l'équilibre global des fluides et des électrolytes souligne son rôle dans la modulation indirecte de la fonction αENaC dans les cellules épithéliales rénales. | ||||||
Bumetanide (Ro 10-6338) | 28395-03-1 | sc-200727 sc-200727A | 1 g 5 g | $107.00 $224.00 | 9 | |
La bumétanide, un diurétique de l'anse, active indirectement l'αENaC en favorisant la diurèse. L'augmentation de l'excrétion du sodium et de l'eau entraîne une réduction du volume sanguin et du débit cardiaque, ce qui conduit à une augmentation de la sécrétion d'aldostérone. L'aldostérone élevée augmente l'expression et l'activité de l'αENaC, favorisant la réabsorption du sodium. L'impact du bumétanide sur l'équilibre global des fluides et des électrolytes souligne son rôle dans la modulation indirecte de la fonction αENaC dans les cellules épithéliales rénales. | ||||||