Les activateurs ACOXL peuvent être considérés comme englobant une gamme d'activateurs chimiques qui influencent indirectement le traitement métabolique des lipides et peuvent potentiellement augmenter la fonction de la protéine ACOXL. Les activateurs répertoriés ciblent divers mécanismes de régulation au sein de la cellule. Certains agissent en modulant les récepteurs nucléaires tels que les PPAR et les LXR. Les agonistes PPAR tels que le bézafibrate et le fénofibrate augmentent la transcription des gènes essentiels au processus d'oxydation des acides gras, ce qui peut entraîner une augmentation de l'expression et de l'activité de la protéine ACOXL.
Les composés qui modulent l'activité de l'AMPK, comme l'AICAR et la metformine, induisent des effets métaboliques qui incluent la régulation des voies d'oxydation des acides gras. Cela pourrait également renforcer l'activité de l'ACOXL, dont on suppose qu'elle est impliquée dans ces voies métaboliques. En outre, l'activation des sirtuines par des composés tels que le resvératrol, par le biais de l'augmentation des niveaux de NAD+, telle que réalisée par la supplémentation en riboside de nicotinamide, affecte l'état métabolique cellulaire, ce qui pourrait entraîner une augmentation de l'expression et de l'activité fonctionnelle de l'ACOXL. À un niveau de régulation plus complexe, la rapamycine a la capacité de mettre en œuvre un vaste changement métabolique vers un catabolisme accru des acides gras, au sein duquel l'ACOXL peut être fonctionnellement actif.
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