Les inhibiteurs chimiques de A230107C01Rik agissent en s'engageant dans des voies de signalisation et des enzymes spécifiques qui sont cruciales pour l'activité de la protéine. La staurosporine, par exemple, est connue pour inhiber largement les protéines kinases, ce qui peut conduire à l'inhibition de A230107C01Rik en bloquant les processus de phosphorylation qui sont nécessaires à son activation dans les cascades de signalisation des kinases. De même, le Bisindolylmaleimide I cible la protéine kinase C (PKC), qui fait partie intégrante des voies de signalisation qui régulent la fonction de l'A230107C01Rik. En inhibant la PKC, le Bisindolylmaleimide I peut réduire l'activité de A230107C01Rik. Le H-89, un autre inhibiteur de kinase, se concentre sur la protéine kinase A (PKA) et est capable de diminuer la phosphorylation et l'activation subséquente de A230107C01Rik ou de ses protéines associées.
Dans le même ordre d'idées, l'U73122 agit en inhibant la phospholipase C (PLC), un acteur essentiel des mécanismes de signalisation qui activent A230107C01Rik. En empêchant l'activité de la PLC, l'U73122 entrave efficacement la fonction de A230107C01Rik. Le LY294002 agit par le biais de l'inhibition des phosphoinositides 3-kinases (PI3K), qui participent à la régulation de A230107C01Rik. PD98059 et SB203580 ciblent la voie MAPK à différents endroits; PD98059 inhibe MEK, qui est en amont d'ERK et peut réguler A230107C01Rik, tandis que SB203580 inhibe spécifiquement p38 MAPK, une autre kinase qui a un impact sur la signalisation de A230107C01Rik. L'inhibition de la c-Jun N-terminal kinase (JNK) par le SP600125 atténue également les voies de signalisation pertinentes pour l'activité de A230107C01Rik, ce qui conduit à son inhibition fonctionnelle. PP2 inhibe sélectivement les tyrosines kinases de la famille Src, qui affectent la régulation de A230107C01Rik, et Dasatinib fournit une inhibition à large spectre des tyrosines kinases comme Bcr-Abl et les kinases de la famille Src, qui sont impliquées dans les voies de régulation de A230107C01Rik. L'inhibition du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) et de HER2 par le Lapatinib, ainsi que le ciblage de plusieurs récepteurs tyrosine kinases par le Sorafenib, perturbent les cascades de signalisation qui sont cruciales pour la régulation et l'activité de A230107C01Rik, conduisant ainsi à une inhibition fonctionnelle de la protéine.
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