Date published: 2025-10-31

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Inhibiteurs 4930458L03Rik

Les inhibiteurs courants du 4930458L03Rik comprennent, entre autres, le kétoconazole CAS 65277-42-1, le trilostane CAS 13647-35-3, la vinblastine CAS 865-21-4, le taxol CAS 33069-62-4 et le busulfan CAS 55-98-1.

Les inhibiteurs de SPATA31 font référence à une classe de produits chimiques qui peuvent indirectement influencer la fonction ou l'expression de la protéine SPATA31 en modulant la spermatogenèse, le processus auquel SPATA31 est associé. Ces inhibiteurs ne sont pas spécifiques à la protéine SPATA31 mais ciblent des voies et des processus biologiques plus larges qui peuvent affecter les conditions nécessaires au bon fonctionnement ou à l'expression de la protéine SPATA31.

Des composés tels que les inhibiteurs de l'aromatase (par exemple, Testolactone) et les antiandrogènes (par exemple, Bicalutamide, Spironolactone, Flutamide, Enzalutamide) peuvent modifier les niveaux d'hormones et les voies de signalisation qui sont cruciales pour la spermatogenèse, qui est le contexte biologique dans lequel SPATA31 fonctionne. En modifiant l'environnement hormonal, ces produits chimiques peuvent indirectement affecter l'expression ou l'activité des gènes impliqués dans le développement des spermatozoïdes, y compris SPATA31. De même, les médicaments antimicrotubules comme la Vinblastine et les stabilisateurs de microtubules comme le Paclitaxel peuvent perturber la division cellulaire, qui est un processus clé de la spermatogenèse. Les agents alkylants tels que le Busulfan et les agents de réticulation de l'ADN tels que la Mitomycine C peuvent entraîner la suppression de la prolifération cellulaire et, par conséquent, pourraient également avoir un impact sur le processus de spermatogenèse et le rôle de SPATA31 dans ce processus. Enfin, l'acide zolédronique, bien qu'il soit principalement utilisé pour inhiber la résorption osseuse, peut avoir des effets systémiques plus larges qui peuvent influencer les niveaux d'hormones et donc exercer un effet indirect sur la spermatogenèse.

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