Les inhibiteurs chimiques du 1810010M01Rik peuvent perturber sa fonction par divers mécanismes en ciblant différents composants des voies de signalisation cellulaires. La wortmannine et le LY294002, par exemple, sont de puissants inhibiteurs des phosphoinositides 3-kinases (PI3K), qui sont essentiels pour l'activation des voies de signalisation en aval telles que l'Akt. L'inhibition par ces produits chimiques entraînerait la suppression de toute activité du 1810010M01Rik dépendant de la PI3K. De même, si le 1810010M01Rik est impliqué dans la voie MAPK, sa fonction peut être inhibée par des produits chimiques tels que le SB203580, qui bloque sélectivement la MAP Kinase p38, ou le PD98059 et l'U0126, qui inhibent la MEK, empêchant ainsi l'activation de l'ERK. La capacité du SP600125 à inhiber la c-Jun N-terminal kinase (JNK) peut également interférer avec la fonction du 1810010M01Rik s'il est associé à la signalisation JNK.
Dans les cas où l'activité du 1810010M01Rik est influencée par les tyrosines kinases, des inhibiteurs comme le Dasatinib et l'Imatinib peuvent être particulièrement efficaces. L'inhibition à large spectre des tyrosines kinases, y compris les kinases de la famille Bcr-Abl et Src, par le Dasatinib peut supprimer la fonction de la protéine si elle est activée par ces kinases. L'imatinib, en ciblant Bcr-Abl, c-Kit et PDGFR, peut également inhiber la fonction de 1810010M01Rik si elle est impliquée dans la signalisation régulée par ces kinases. La rapamycine, qui inhibe spécifiquement la cible mécaniste de la rapamycine (mTOR), affecterait la fonction du 1810010M01Rik si elle est mTOR-dépendante. De plus, les inhibiteurs multikinases comme le Sorafenib et le Sunitinib agissent sur de multiples kinases, y compris les récepteurs Raf, PDGF et VEGF, ce qui pourrait entraîner l'inhibition du 1810010M01Rik si sa fonction est médiée par ces voies. Enfin, le Gefitinib, qui inhibe la tyrosine kinase du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR), peut perturber l'activité du 1810010M01Rik s'il dépend de la signalisation de l'EGFR.
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