TESK2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-432964

개요

고환 연관 키나아제 2(TESK2)는 마우스 Tesk2 유전자에 의해 암호화되는 세린/트레오닌 키나아제로, 코필린(cofilin)을 인산화하여 억제함으로써 액틴 세포골격의 역동성을 조절하고, 그 결과 필라멘트 턴오버, 세포 형태, 운동성에 영향을 미칩니다. TESK2 활성은 Rho 계열 GTPase 경로를 포함한 상위 신호 자극을 세포골격 재구성 과정과 연결하여, 부착, 이동, 소포 수송에 영향을 주는 리모델링을 매개합니다. 발현은 고환 조직과 생식세포에서 풍부하게 나타나며, 정자형성(spermatogenesis)과 생식세포 성숙 과정에서의 세포골격 재조직화에 관여하는 역할을 뒷받침합니다. TESK2 신호의 이상 조절과 코필린 의존적 액틴 재구성은 세포 이동 및 조직 구조 변화 모델에서 흔히 연구되며, 발달 및 증식성 장애의 기전 연구와도 관련성이 있습니다.

TESK2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Tesk2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Tesk2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Tesk2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 TESK2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 TESK2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Tesk2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• TESK2 기능에 중요한 Tesk2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Tesk2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• TESK2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 TESK2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Tesk2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  TESK2 HDR 플라스미드 (m) 및 TESK2 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Tesk2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Tesk2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.