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| Nombre del producto | Número de catálogo | UNIDAD | Precio | CANTIDAD | Favoritos | |
TBL1XR1 Plásmido CRISPR/Cas9 KO (h) | sc-401998 | 20 µg | $397.00 |
TBL1XR1 (receptor 1 ligado al X similar a transducina β 1) codifica un correagulador con repeticiones WD40 que funciona dentro de complejos de represión transcripcional NCoR/SMRT y participa en el intercambio dinámico entre represión y activación en regiones promotoras y potenciadoras. Conecta la maquinaria reguladora asociada a la cromatina con programas transcripcionales dependientes de señales, incluidas vías aguas abajo de receptores nucleares y de la señalización Wnt/β-catenina, influyendo así en decisiones de destino celular, proliferación y diferenciación. A través de sus funciones en el control transcripcional y el reclutamiento de cofactores, TBL1XR1 se ha implicado en estados transcripcionales oncogénicos y en fenotipos del neurodesarrollo descritos en estudios genéticos. Por lo tanto, la alteración de TBL1XR1 puede utilizarse para investigar la regulación génica dependiente de la cromatina, la estabilidad de redes transcripcionales y la comunicación cruzada entre vías en modelos celulares humanos.
El plásmido CRISPR/Cas9 KO TBL1XR1 (h) es un conjunto de plásmidos diseñado para la interrupción dirigida del gen TBL1XR1 en líneas celulares human. Cada plásmido coexpresa un ARN guía único (sgRNA) dirigido a un sitio distinto dentro del TBL1XR1 junto con la nucleasa Cas9 de Streptococcus pyogenes. Los plásmidos también codifican GFP, lo que permite la identificación fluorescente y el enriquecimiento de las células transfectadas con éxito mediante microscopía de fluorescencia o citometría de flujo.
El diseño multiguía aumenta la probabilidad de generar inserciones o deleciones (indeles) que interrumpan el marco de lectura abierto de TBL1XR1 tras la formación de roturas de doble cadena mediadas por Cas9. Las roturas de ADN introducidas por el sistema CRISPR/Cas9 se reparan a través de vías endógenas de unión de extremos no homólogos (NHEJ), lo que con frecuencia da lugar a mutaciones de desplazamiento del marco de lectura que anulan la expresión de la proteína TBL1XR1.
Este sistema de knockout CRISPR permite la generación eficiente de modelos celulares deficientes en TBL1XR1 para la investigación de la señalización de TBL1XR1, estudios de genómica funcional, investigación en biología del cáncer y evaluación de respuestas terapéuticas en líneas celulares humanas.
CRISPRs +/- HDRs
Sólo para uso en investigación. No destinado a uso diagnóstico o terapéutico.