SLC25A29 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-406645

개요

SLC25A29(용질 운반체 패밀리 25 구성원 29)는 미토콘드리아 내막에 존재하는 운반체를 암호화하며, 특히 아르기닌을 비롯한 염기성 아미노산을 미토콘드리아 기질로 수송하는 데 관여하는 것으로 알려져 있습니다. 이를 통해 요소회로와 연결된 아르기닌/오르니틴 네트워크 및 산화질소(NO) 관련 대사의 대사 플럭스를 뒷받침합니다. SLC25A29는 미토콘드리아 내부의 아미노산 가용성을 조절함으로써 미토콘드리아 호흡, 산화환원 균형, 그리고 1-탄소 및 질소 처리에 의존하는 생합성 경로에 영향을 줄 수 있습니다. 미토콘드리아 SLC25 운반체들의 발현 또는 활성 변화는 다양한 질환 환경에서 관찰되는 대사 재편성과 미토콘드리아 기능 이상과 흔히 연관되므로, SLC25A29는 미토콘드리아 아미노산 수송의 기전을 연구하는 데 유용한 표적입니다. 또한 SLC25A29에 대한 연구는 미토콘드리아 기질 분배가 세포 스트레스 반응과 에너지 항상성에 어떤 영향을 미치는지 이해하는 데에도 도움을 줍니다.

SLC25A29 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 SLC25A29 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 SLC25A29 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 SLC25A29의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 SLC25A29 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 SLC25A29 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 SLC25A29 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• SLC25A29 기능에 중요한 SLC25A29 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 SLC25A29 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• SLC25A29 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 SLC25A29 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 SLC25A29 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  SLC25A29 HDR 플라스미드 (h) 및 SLC25A29 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 SLC25A29 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 SLC25A29 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.