



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
SENP5 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-404428-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
SENP5 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-404428-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
인간 **SENP5** 유전자는 단백질 기질에서 SUMO 수식을 제거하는 **SUMO 특이적 프로테아제**를 암호화하며, 이를 통해 SUMO 의존적으로 조절되는 단백질의 안정성, 세포 내 위치, 그리고 거대분자 복합체 조립을 미세하게 조정합니다. SENP5 활성은 세포주기 진행과 유사분열 사건의 조율에 기여하며, 중심체 및 인과체(핵소체) 관련 과정, 그리고 세포 스트레스 동안 단백질 항상성(프로테오스타시스) 유지에서의 역할이 보고되어 있습니다. SUMOylation과 deSUMOylation 사이의 균형을 조절함으로써 SENP5는 세포 적합도와 유전체 무결성을 형성하는 전사 프로그램 및 DNA 손상 반응 신호전달에도 영향을 미칩니다. SENP 계열 기능 변화 등을 포함한 SUMO 경로 활성의 이상은 여러 질환 맥락에서 관찰되는 증식성 표현형 및 분자적 특징과 연관되어 있어, SENP5는 기전 연구를 위한 유용한 표적으로 간주됩니다.
SENP5 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 SENP5 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 SENP5 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 SENP5의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, SENP5 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.