非 CRISPR 数据：图片说明了可视化 CRISPR 实验结果的抗体质量。
非 CRISPR 数据：图片说明了可视化 CRISPR 实验结果的抗体质量。
SEMA3GCRISPR激活质粒(m): sc-432329-ACT
- 针对种属：mouse
- 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA，最多可供20次转染
- SEMA3G CRISPER激活质粒（m）是一种协同激活介质（SAM）转录激活系统，目的在于特定上调基因表达
- SEMA3G CRISPR 激活质粒 (m)包含三种质量比为1:1:1的质粒：一种质粒编码与转录激活结构域VP64融合的去活化的Cas9 (dCas9)核酸酶(D10A and N863A)，和杀稻瘟素抗性基因；一种质粒编码MS2-p65-HSF1融合蛋白，和潮霉素抗性基因；一种质粒编码与两个MS2 RNA适体融合的目标特异的20 nt向导RNA，和嘌呤霉素抗性基因。
- 形成的SAM复合物结合到转录起始位点上游大约200-250 nt的特定位点区域，为高效激活基因提供转录因子的招募
- 由 SEMA3G CRISPR 激活质粒 (m) 和 SEMA3G CRISPR 激活质粒 (m2) 编码的 gRNA 分别针对 Sema3g 转录起始位点上游的不同调控区域。其中一种或两种设计可能可用
订购信息
| 产品名称 | 产品编号 | 规格 | 价格 | 数量 | 收藏夹 | |
SEMA3GCRISPR激活质粒(m) | sc-432329-ACT | 20 µg | $397.00 | |||
SEMA3GCRISPR激活质粒(m2) | sc-432329-ACT-2 | 20 µg | $397.00 |
Sema3g 编码 semaphorin 3G（SEMA3G），这是一种分泌型的 3 类 semaphorin，可协同调控细胞间的导向信号，影响细胞迁移、黏附以及组织模式形成。SEMA3G 主要通过 neuropilin 和 plexin 受体复合物进行信号传导，调节细胞骨架动力学及 Rho 家族 GTP 酶等下游通路，从而影响定向运动与形态发生。在小鼠系统中，semaphorin 信号的改变与神经-血管模式异常、血管生成性重塑以及炎症细胞转运失调有关，因此 Sema3g 与发育研究及疾病相关微环境变化研究密切相关。其通路背景支持进一步探究细胞外导向配体如何重塑内皮细胞行为、神经元连接以及基质/间质组织结构。
SEMA3G CRISPR激活质粒（m）提供了一种靶向、非破坏性的方法，可在不改变底层DNA序列的情况下上调内源性Sema3g的表达。
SEMA3G CRISPR激活质粒（m）是一个由三条质粒组成的协同激活介导（SAM）系统，旨在对人类细胞系中的Sema3g基因座进行高效、位点特异性的转录上调。该系统以一种携带两个失活突变（D10A 和 N863A）的无催化活性的 Cas9（dCas9）为核心，这些突变消除了核酸酶活性，同时保留了 DNA 结合能力。该 dCas9 与强效转录激活因子 VP64 融合，并与用于筛选的布拉西定抗性基因共同表达。第二个质粒编码MS2-p65-HSF1融合蛋白——这一二级激活复合物与dCas9-VP64协同作用，并携带潮霉素抗性基因。第三个质粒编码靶标特异性20 nt sgRNA，其与两个MS2 RNA适配体融合，这些适配体可将MS2-p65-HSF1复合物招募至激活位点，并携带嘌呤霉素抗性基因。这三个质粒按1:1:1的质量比递送，以确保系统所有组分的平衡表达。
在靶位点组装完成后，SAM复合物结合于Sema3g转录起始位点上游约200 bp处，VP64、p65和HSF1在此协同作用，招募转录 machinery并驱动内源性SEMA3G表达上调。与具有核酸酶活性的Cas9不同， dCas9不会引入双链断裂或修改基因组序列，从而保留了原生的Sema3g位点，并能够研究内源性位点上依赖于SEMA3G的转录反应，使其成为功能研究、靶基因鉴定以及在Sema3g表达被沉默或降低的肿瘤细胞中模拟SEMA3G通路恢复的宝贵工具。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。