RyR-1 Anticuerpo (XA7): sc-65640

El anticuerpo RyR-1 (XA7) es un anticuerpo monoclonal de ratón IgM RyR-1 (también designado como anticuerpo RYR1, anticuerpo del receptor de rianodina 1, anticuerpo de la subunidad reguladora 137 de la proteína fosfatasa 1, anticuerpo del canal de liberación de calcio del músculo esquelético, anticuerpo del receptor de rianodina del músculo esquelético, anticuerpo del receptor de rianodina 1 (esquelético), anticuerpo RYDR, anticuerpo RYR, anticuerpo del canal de liberación de calcio del retículo sarcoplásmico, anticuerpo del receptor de rianodina del tipo muscular esquelético, o anticuerpo del receptor de rianodina tipo 1) que detecta la proteína RyR-1 de origen ratón, rata, conejo y canino por WB e IP. El anticuerpo RyR-1 (XA7) está disponible como anticuerpo anti-RyR-1 no conjugado. El receptor de dihidropiridina (DHPR) y el receptor de rianodina del retículo sarcoplásmico (RyR) son dos componentes clave de las uniones intracelulares, donde la despolarización de la membrana superficial se convierte en la liberación de Ca2+ de las reservas internas. La familia RyR consta de RyR-1, RyR-2 y RyR-3, que se caracterizan respectivamente como receptores de rianodina del músculo esquelético, cardíaco y cerebral. Las proteínas RyR son esenciales para la excitación dependiente del calcio. Las células que no expresan RyR carecen de acoplamiento excitación-contracción y muestran una reducción de varias veces en la densidad de corriente de Ca2+. RyR-1 se expresa en músculo esquelético de contracción lenta y rápida. La activación de RyR-1 conduce a la liberación de Ca2+ del retículo sarcoplásmico (SR), lo que a su vez conduce a la contracción muscular. Las mutaciones en el gen de esta proteína pueden resultar en una variedad de enfermedades musculares, incluyendo la enfermedad de Brody, hipertermia maligna, miocardiopatía y enfermedad del núcleo central.

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RyR-1 Anticuerpo (XA7) Referencias:

1. Un modelo genético para el estudio de las interacciones anormales nervio-músculo a nivel del acoplamiento excitación-contracción: la mutación disgenesia muscular.  |  Pinçon-Raymond, M., et al. 1990. J Physiol (Paris). 84: 82-7. PMID: 2193149
2. Sitios de unión de anticuerpos monoclonales y bucle citoplasmático II-III de la subunidad alfa 1 del receptor de dihidropiridina en péptidos de fusión de triadina de músculo esquelético.  |  Fan, H., et al. 1995. Biochemistry. 34: 14893-901. PMID: 7578101
3. La fosforilación del péptido del bucle II-III del receptor de dihidropiridina regula la función del canal de liberación de calcio del músculo esquelético. Evidencia de un papel esencial del grupo beta-OH de Ser687.  |  Lu, X., et al. 1995. J Biol Chem. 270: 18459-64. PMID: 7629172
4. Formación de tríadas sin las subunidades alfa del receptor de dihidropiridina en líneas celulares de músculo esquelético disgénico.  |  Powell, JA., et al. 1996. J Cell Biol. 134: 375-87. PMID: 8707823
5. Formación de uniones implicadas en el acoplamiento excitación-contracción en músculo esquelético y cardíaco.  |  Flucher, BE. and Franzini-Armstrong, C. 1996. Proc Natl Acad Sci U S A. 93: 8101-6. PMID: 8755610
6. Desigualdad funcional de los receptores de rianodina cardíacos y esqueléticos.  |  Nakai, J., et al. 1997. Proc Natl Acad Sci U S A. 94: 1019-22. PMID: 9023375
7. Un péptido carboxi-terminal de la subunidad alfa 1 del receptor de dihidropiridina inhibe los canales de liberación de Ca(2+).  |  Slavik, KJ., et al. 1997. Am J Physiol. 272: C1475-81. PMID: 9176137
8. Receptores de ryanodina de los músculos estriados: un canal complejo capaz de múltiples interacciones.  |  Franzini-Armstrong, C. and Protasi, F. 1997. Physiol Rev. 77: 699-729. PMID: 9234963

El anticuerpo RyR preferido es el Anticuerpo RyR (F-1): sc-376507.