Reg IIIγ CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-418109

개요

REG3G는 재생 췌도 유래 단백질 3 감마(Reg IIIγ)를 암호화하며, 이 단백질은 분비형 C-형 렉틴 유사 항균 단백질로서 상피 장벽 방어와 점막 표면에서의 선천면역 조절에 관여하는 것으로 알려져 있습니다. Reg IIIγ는 세균 세포벽의 글리칸을 인지해 미생물 집락 형성을 조절하는 데 기여하며, 그 작용은 위장관에서의 숙주–마이크로바이옴 상호작용 및 염증성 신호전달과 연결됩니다. REG3G 발현은 흔히 IL-22/STAT3 신호전달을 포함한 사이토카인 유도 경로에 의해 유도될 수 있고, 패턴 인식 수용체 활성화 및 NF-κB 관련 반응의 하위 경로에서 조절되기도 합니다. REG3G 발현 조절의 이상은 점막 면역 변화와 염증 관련 표현형과 연관되어 왔으며, 이는 장벽 기능장애와 면역 매개 질환 기전을 연구할 때 REG3G를 기능적 핵심 요소로 활용할 근거를 제공합니다.

Reg IIIγ CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 REG3G 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 REG3G 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 REG3G의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Reg IIIγ 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Reg IIIγ 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 REG3G 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Reg IIIγ 기능에 중요한 REG3G 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 REG3G 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Reg IIIγ CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 Reg IIIγ CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 REG3G 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Reg IIIγ HDR 플라스미드 (h) 및 Reg IIIγ HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 REG3G 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 REG3G 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.