Rad23B Anticuerpo (16): sc-136052

Las células mamíferas expresan dos homólogos de Rad23 (proteína de reparación del genoma): Rad23A (también designada como HR23A) y Rad23B (también designada como HR23B). En células típicas, la Rad23B de ratón es aproximadamente diez veces más abundante que la Rad23A de ratón. La XPC endógena (proteína de xeroderma pigmentoso C) ubicada en fibroblastos embrionarios de ratón de tipo salvaje es relativamente estable; su nivel y estabilidad en estado estacionario parecen reducirse significativamente por una interrupción dirigida del gen de Rad23B de ratón, pero no por la de Rad23A de ratón. La pérdida de ambos genes de Rad23 de ratón causa una fuerte reducción adicional del nivel de la proteína XPC. Los genes RAD23 (RAD23A y RAD23B), que codifican las proteínas humanas Rad23, son cruciales para la reparación por excisión de ADN dañado por rayos UV. Los genes RAD23 se asemejan a otros genes de reparación de ADN, RAD2, RAD6, RAD7, RAD18 y RAD54, todos los cuales también muestran una mayor transcripción en respuesta al daño del ADN y durante la meiosis. Rad23 es una proteína nuclear que contiene un dominio similar a la ubiquitina necesario para funciones biológicas. La proteína, que está altamente conservada, está involucrada en la reparación por excisión de nucleótidos (NER) que se asocia con el proteasoma a través de su extremo N-terminal. El dominio asociado a la ubiquitina en el extremo C-terminal de Rad23 está conservado evolutivamente desde la levadura hasta los humanos. Rad23 también puede actuar como regulador de la actividad del proteasoma 26S.

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Rad23B Anticuerpo (16) Referencias:

1. Expresión de una nueva variante de empalme del ARNm RAD23B en el testículo humano.  |  Huang, X., et al. 2004. J Androl. 25: 363-8. PMID: 15064313
2. Contribución diferencial de XPC, RAD23A, RAD23B y CENTRIN 2 a la respuesta UV en células humanas.  |  Renaud, E., et al. 2011. DNA Repair (Amst). 10: 835-47. PMID: 21676658
3. Defecto eritropoyético asociado a una proliferación celular reducida en ratones que carecen del factor de transporte del proteasoma 26S Rad23b.  |  Bergink, S., et al. 2013. Mol Cell Biol. 33: 3879-92. PMID: 23897431
4. La poli(ADP-ribosa) polimerasa 1 modula la interacción del factor de reparación por escisión de nucleótidos XPC-RAD23B con el ADN a través de la poli(ADP-ribosil)ación.  |  Maltseva, EA., et al. 2015. J Biol Chem. 290: 21811-20. PMID: 26170451
5. La distribución subcelular de RAD23B controla la degradación de XPC y la reparación de daños en el ADN en respuesta a fármacos quimioterápicos.  |  You, X., et al. 2017. Cell Signal. 36: 108-116. PMID: 28473198
6. El ARN circular circ-RAD23B promueve el crecimiento celular y la invasión por las vías miR-593-3p/CCND2 y miR-653-5p/TIAM1 en el cáncer de pulmón de células no pequeñas.  |  Han, W., et al. 2019. Biochem Biophys Res Commun. 510: 462-466. PMID: 30722989
7. La visualización de una sola molécula revela el mecanismo de búsqueda de daños de la proteína NER humana XPC-RAD23B.  |  Cheon, NY., et al. 2019. Nucleic Acids Res. 47: 8337-8347. PMID: 31372632
8. La irisin atenúa la lesión pulmonar aguda inducida por lipopolisacáridos al regular a la baja la expresión de citoquinas inflamatorias a través de la sobreexpresión de Rad23b mediada por miR-199a.  |  Ma, LY., et al. 2021. Exp Cell Res. 404: 112593. PMID: 33961841
9. La deubiquitinasa PSMD7 promueve la proliferación, invasión y resistencia al cisplatino de las células de cáncer gástrico mediante la estabilización de RAD23B.  |  Wang, J., et al. 2021. Int J Biol Sci. 17: 3331-3342. PMID: 34512150
10. La degradación proteasomal mediada por RAD23B se produce a través del eje p38 MAPK/ATF-2/RAD23B en condiciones de privación de nutrientes en el cáncer de mama.  |  Sriaishwarya, S. and Lakshmi, BS. 2024. Cell Biol Int.. PMID: 38561940

El anticuerpo Rad23B preferido es el Anticuerpo Rad23B (H-8): sc-137088.