PTPRH CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-406293

개요

PTPRH(단백질 티로신 인산가수분해효소 수용체형 H)는 세포막을 관통하는 수용체 유사 인산가수분해효소로, 세포 표면에서의 티로신 인산화 신호를 조절하여 증식, 부착, 세포 이동성을 제어하는 하위 경로를 형성합니다. 수용체 티로신 키나아제(RTK) 활성과 이에 연관된 MAPK 및 PI3K/AKT 신호 출력과 균형을 이루면서, PTPRH는 성장인자 반응성과 상피세포의 거동에 영향을 줄 수 있습니다. PTPRH의 발현 또는 활성 조절 이상은 여러 암 환경에서 종양유발성 신호 상태의 변화 및 종양 관련 표현형과 연관되어 왔으며, 인산화 의존적 조절 네트워크를 해부하는 데 중요한 표적입니다. 또한 막 결합형 인산가수분해효소로서, 세포외 자극과 세포내 키나아제/인산가수분해효소 회로 사이의 신호 통합을 연구하는 데에도 유용합니다.

PTPRH CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 PTPRH 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 PTPRH 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 PTPRH의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 PTPRH 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 PTPRH 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 PTPRH 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• PTPRH 기능에 중요한 PTPRH 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 PTPRH 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• PTPRH CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 PTPRH CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 PTPRH 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  PTPRH HDR 플라스미드 (h) 및 PTPRH HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 PTPRH 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 PTPRH 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.