PRDM16 Anticuerpo (174A2D): sc-517625

El anticuerpo PRDM16 (174A2D) es un anticuerpo monoclonal IgG1 de ratón de cadena ligera kappa que detecta la proteína PRDM16 de origen humano mediante western blotting (WB). El anticuerpo anti-PRDM16 (174A2D) está disponible en formato no conjugado. El PRDM16, también conocido como MEL1 o PFM13, es un factor de transcripción crucial localizado en el núcleo, formado por 1.276 aminoácidos que presentan un dominio SET y diez dedos de zinc de tipo C2H2. Esta estructura única permite al PRDM16 interactuar con secuencias específicas de ADN, regulando así la expresión de genes esenciales para diversos procesos celulares, como la hematopoyesis y la adipogénesis. El PRDM16 desempeña un papel en la patogénesis de la leucemia mieloide aguda y el síndrome mielodisplásico, donde la desregulación puede conducir a la malignidad. El PRDM16 existe en tres isoformas debido al splicing alternativo, lo que contribuye a la diversidad funcional y a las posibles implicaciones en la biología del cáncer. El desequilibrio entre los productos PR-plus y PR-minus, a menudo resultante de cambios genéticos o epigenéticos, es un factor crítico en la tumorigénesis, lo que pone de relieve la importancia de PRDM16 en la investigación del cáncer.

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PRDM16 Referencias:

1. Un nuevo gen, MEL1, mapeado en 1p36.3 es altamente homólogo al gen MDS1/EVI1 y se activa transcripcionalmente en células leucémicas t(1;3)(p36;q21)-positivas.  |  Mochizuki, N., et al. 2000. Blood. 96: 3209-14. PMID: 11050005
2. Los puntos de rotura en 1p36.3 en tres pacientes MDS/AML(M4) con t(1;3)(p36;q21) se producen en el primer intrón y en la región 5' de MEL1.  |  Xinh, PT., et al. 2003. Genes Chromosomes Cancer. 36: 313-6. PMID: 12557231
3. Un nuevo gen de la familia EVI1, MEL1, que carece de un dominio PR (MEL1S) se expresa principalmente en la LMA t(1;3)(p36;q21)-positiva y bloquea la diferenciación mieloide inducida por G-CSF.  |  Nishikata, I., et al. 2003. Blood. 102: 3323-32. PMID: 12816872
4. Caracterización molecular de una t(1;3)(p36;q21) en un paciente con SMD. MEL1 se expresa ampliamente en tejidos normales, incluida la médula ósea, y no se sobreexpresa en las células t(1;3).  |  Lahortiga, I., et al. 2004. Oncogene. 23: 311-6. PMID: 14712237
5. Corrección de la enfermedad granulomatosa crónica ligada al cromosoma X mediante terapia génica, aumentada por la activación insercional de MDS1-EVI1, PRDM16 o SETBP1.  |  Ott, MG., et al. 2006. Nat Med. 12: 401-9. PMID: 16582916
6. Control transcripcional de la determinación de la grasa parda por PRDM16.  |  Seale, P., et al. 2007. Cell Metab. 6: 38-54. PMID: 17618855
7. Las mutaciones de unión al ADN de RUNX1 y las fusiones crípticas RUNX1-PRDM16 en las leucemias BCR-ABL+ se asocian con frecuencia a la trisomía 21 secundaria y pueden contribuir a la evolución clonal y a la resistencia a imatinib.  |  Roche-Lestienne, C., et al. 2008. Blood. 111: 3735-41. PMID: 18202228
8. Inducción de leucemia tras una única inserción de vectores retrovirales en Evi1 o Prdm16.  |  Modlich, U., et al. 2008. Leukemia. 22: 1519-28. PMID: 18496560
9. PRDM16 controla el cambio grasa parda/músculo esquelético.  |  Seale, P., et al. 2008. Nature. 454: 961-7. PMID: 18719582
10. El PRDM16 suprime la ferroptosis para proteger contra la lesión renal aguda asociada a la sepsis, actuando sobre el eje NRF2/GPX4.  |  Zheng, Q., et al. 2024. Redox Biol. 78: 103417. PMID: 39549609
11. La célula muscular lisa vascular PRDM16 regula la variación circadiana de la presión arterial.  |  Wang, Z., et al. 2024. J Clin Invest.. PMID: 39625782
12. Los fitocompuestos fitol y bilimbi inducen la diferenciación termogénica de los adipocitos: Un estudio in vitro sobre los efectos potenciales contra la obesidad.  |  Md Fauzi, F., et al. 2024. Heliyon. 10: e40518. PMID: 39698098