PI 3-kinase p110δ Anticuerpo (29): sc-136032

La fosfatidilinositol 3-cinasa (PI 3-cinasa) está compuesta por las subunidades p85 y p110. La p85 carece de actividad de PI 3-cinasa y actúa como un adaptador, acoplando p110 a la tirosina quinasa de proteínas activadas. Se han descrito dos formas de p85 (p85α y p85β), cada una con un dominio SH3 y dos dominios SH2. Se han identificado varias formas de p110. p110α y p110β interactúan con p85α, y p110α también ha demostrado interactuar con p85β in vitro. Se ha demostrado que se une a p85α y β, pero aparentemente no fosforila estas subunidades. p110δ tiene la capacidad de autofosforilarse y resulta en la casi completa inactivación de la actividad de la cinasa de lípidos. Curiosamente, p110γ no interactúa con las subunidades p85 y se ha demostrado que es activada por proteínas G heterotriméricas α y βγ. Se han identificado dos isoformas de p110δ y se expresan ampliamente. La isoforma 1 se expresa predominantemente en los leucocitos, mientras que la isoforma 2 se expresa en los tejidos normales del timo, pulmón y bazo.

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PI 3-kinase p110δ Anticuerpo (29) Referencias:

1. Alteración conformacional de la regulación de PI3Kδ por mutaciones de inmunodeficiencia en PIK3CD y PIK3R1.  |  Dornan, GL., et al. 2017. Proc Natl Acad Sci U S A. 114: 1982-1987. PMID: 28167755
2. Desregulación inmunitaria y patogénesis de enfermedades debidas a mutaciones activadoras en PIK3CD: el efecto Ricitos de Oro.  |  Tangye, SG., et al. 2019. J Clin Immunol. 39: 148-158. PMID: 30911953
3. La isoforma delta de la fosfatidilinositol-3-quinasa predomina en la leucemia mielomonocítica crónica y puede atacarse eficazmente con umbralisib y ruxolitinib.  |  Villaume, MT., et al. 2021. Exp Hematol. 97: 57-65.e5. PMID: 33617893
4. PIK3CD se correlaciona con el pronóstico, la transición epitelio-mesénquima y la infiltración inmunitaria tumoral en el carcinoma de mama.  |  He, W., et al. 2023. Discov Oncol. 14: 187. PMID: 37861728
5. El MiR-21-5p derivado del exosoma de la célula epitelial traqueal inhibe la piroptosis de los macrófagos alveolares para resistir la infección bacteriana pulmonar a través de la vía PIK3CD-autofagia.  |  Wang, J., et al. 2024. Life Sci. 336: 122340. PMID: 38092143
6. Rescate de la función citolítica de las células T de pacientes con APDS1 mediante la corrección génica de PIK3CD mediada por TALEN.  |  Poggi, L., et al. 2023. Mol Ther Methods Clin Dev. 31: 101133. PMID: 38152700
7. FAM76B regula la polarización de los macrófagos M1 mediada por PI3K/Akt/NF-κB influyendo en la estabilidad del ARNm de PIK3CD.  |  Wang, J., et al. 2024. Cell Mol Life Sci. 81: 107. PMID: 38421448
8. La regulación al alza de PIK3CD desencadenada por la señalización JAK3/STAT5 contribuye al desarrollo del carcinoma gástrico.  |  Hu, Q., et al. 2024. J Cell Commun Signal. 18: e12017. PMID: 38545256
9. circZNF532 promueve la transición endotelio-mesénquima en la retinopatía diabética mediante el reclutamiento de TAF15 para estabilizar PIK3CD.  |  Fu, XL., et al. 2024. Endocr J. 71: 675-686. PMID: 38811189
10. Los datos del CHF6523 sugieren que la isoforma delta de la fosfoinositida 3-cinasa no es una diana adecuada para el tratamiento de la EPOC.  |  Govoni, M., et al. 2024. Respir Res. 25: 380. PMID: 39427187

El anticuerpo PI 3-kinase p110δ preferido es el Anticuerpo PI 3-kinase p110δ (A-8): sc-55589.