p19 INK4D/CDKN2D Anticuerpo (D-9): sc-271176

La progresión normal de las células a través del ciclo celular está bajo el control de las quinasas de proteínas dependientes de ciclinas Cdk4 y Cdk6, que están sujetas a la inhibición por la proteína inhibidora mitótica, p16 INK4A. Los miembros aislados de la familia p16 INK4A han sido designados como p15 INK4B, p18 INK4C y p19 INK4D. La expresión de p15 INK4B se regula al alza aproximadamente 30 veces en queratinocitos humanos tratados con TGFβ, lo que sugiere que p15 INK4B puede funcionar como un efector de la detención del ciclo celular mediada por TGFβ a través de la inhibición de las quinasas Cdk4 y Cdk6. El gen que codifica p15 INK4B ha sido mapeado en el cromosoma 9p21.3 en una posición adyacente al gen p16 INK4A, en un sitio de anormalidad cromosómica frecuente en tumores humanos. Dos proteínas relacionadas con p16 INK4A, p19 INK4D y p18 INK4C, inhiben específicamente las actividades quinasa de Cdk4 y Cdk6 pero no afectan a las de los complejos ciclina E-Cdk2, ciclina A-Cdk2 o ciclina B-Cdc2. p19 INK4D se expresa al máximo durante la fase S, mientras que la sobreexpresión de p19 INK4D conduce a la detención en la fase G1.

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p19 INK4D/CDKN2D Anticuerpo (D-9) Referencias:

1. Comparación de la eficacia de los vectores adenovirus que expresan los inhibidores de la ciclina quinasa p16INK4A, p18INK4C, p19INK4D, p21(WAF1/CIP1) y p27KIP1 en la inducción de la detención del ciclo celular, la apoptosis y la inhibición de la tumorigenicidad.  |  Schreiber, M., et al. 1999. Oncogene. 18: 1663-76. PMID: 10208428
2. Los inhibidores de la quinasa dependiente de ciclina p18INK4c y p19INK4d se expresan en gran medida en las células progenitoras CD34+ y en las células leucémicas mieloides agudas, pero no en las células mieloides diferenciadas normales.  |  Tschan, MP., et al. 1999. Br J Haematol. 106: 644-51. PMID: 10468852
3. Plegamiento proteico y estabilidad del inhibidor CDK humano p19(INK4d).  |  Zeeb, M., et al. 2002. J Mol Biol. 315: 447-57. PMID: 11786024
4. El patrón de expresión inmunohistoquímica de Chk2, p53, p19INK4d, MAGE-A4 y otros antígenos seleccionados aporta nuevas pruebas del origen premeiótico del seminoma espermatocítico.  |  Rajpert-De Meyts, E., et al. 2003. Histopathology. 42: 217-26. PMID: 12605640
5. La proteína de unión al tracto de la polipirimidina induce la expresión de p19(Ink4d) e inhibe la proliferación de las células H1299.  |  Lin, S., et al. 2013. PLoS One. 8: e58227. PMID: 23536791
6. miR-125b modula la maduración de los megacariocitos dirigiéndose al inhibidor del ciclo celular p19INK4D.  |  Qu, M., et al. 2016. Cell Death Dis. 7: e2430. PMID: 27763644
7. Funciones independientes del ciclo celular de p19INK4d en la eritropoyesis terminal humana.  |  Han, X. and Liu, J. 2017. Chin J Cancer. 36: 22. PMID: 28228163
8. El desdoblamiento inducido por fosforilación regula p19INK4d durante el ciclo celular humano.  |  Kumar, A., et al. 2018. Proc Natl Acad Sci U S A. 115: 3344-3349. PMID: 29531090
9. Examen del papel de la fosforilación de p19INK4d en su estabilidad y ubiquitinación mediante síntesis química de proteínas.  |  Msallam, M., et al. 2020. Chem Sci. 11: 5526-5531. PMID: 32874495
10. Ausencia de mutación en el inhibidor de la cinasa dependiente de ciclina, p19INK4d, en líneas celulares derivadas de tumores y tumores primarios.  |  Zariwala, M. and Xiong, Y. 1996. Oncogene. 13: 2033-8. PMID: 8934552

El anticuerpo p19 INK4D/CDKN2D preferido es el Anticuerpo p19 INK4D/CDKN2D (DCS-100): sc-56334.